目的:观察2型糖尿病患者空腹血糖与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关关系，为更好的治疗糖尿病提供理论依据。 方法:依据1999年WHO糖尿病诊断和分型标准，随机选择我院2005．2007年住院的T2DM患者300例(男145例，女155例)。按照空腹血糖(FBG)的不同分为五组，FBGl组：FBG<7.00mmol/L；FBG2组g FBG 7.00～8.32mmol/L：FBG3组：FBG 8.33～11.09mmol/L：FBG 4组：FBG 11.10～13.87mmol/L；FBG 5组：FPG≥13.88mmol/L。进行胰岛素释放试验(IRT)，检测各组血压，体重指数，糖化血红蛋白，甘油三酯，总胆固醇，空腹血糖，餐后血糖，空腹胰岛素，餐后胰岛素。采用稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能(HOMA-β)，并比较两者与空腹血糖的关系。 结果:FBG≥8.33mmol/L后，HOMA．IR有显著性差异(P<0.05)，FBG≥13.88mmol/L，HOMA-IR进一步加重，同血糖呈显著正相关(P<0.01)。FBG≥8.33mmol/L，HOMA-β显著下降，(P<0.05)， FBG≥13.88mmol/L，HOMA-β下降幅度减小，(P>0.05)，同空腹血糖呈显著负相关(P<0.01)。 结论:(1)随着血糖的升高，胰岛素抵抗加重，胰岛β细胞功能下降。(2)8.33≤FBG≤13.87mmol/L时，胰岛素抵抗处于稳定期，FBG≥13.88mmol/L，胰岛素抵抗进一步加重。(3)FBG≥8.33mmol/L，胰岛β细胞功能下降显著，FBG≥13.88mmol/L，HOMA-β下降减慢。(4)FBG<11.1mmol/L时，胰岛β细胞有代偿能力，FBG≥11.1 mmol/L时，胰岛β细胞失去代偿能力。