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目的： 研究miR-141对卵巢癌顺铂耐药株COC1/DDP细胞生长，凋亡等生物学活性的影响。 方法： 1、针对miRNA-141设计相应的反义寡核苷酸(ASO-141)构建载体，向卵巢癌顺铂耐药细胞COC1/DDP中转染ASO-141，应用流式细胞仪验证细胞转染率。 2、收集转染前后的细胞，分实验组、阴性对照组、脂质体对照组及空白对照组，MTT法检测各组细胞生长抑制率;流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;Real-timePCR检测各组细胞中miR-141表达;Western-Blot检测各组细胞中PTEN蛋白表达。 结果： 1、验证ASO-141转染COC1/DDP细胞成功，经流式细胞仪验证转染率约60％。 2、MTT结果显示:对照组之间细胞生长抑制率差异不显著(P＞0.05);转染ASO-141实验组细胞生长抑制率较对照组增高(P＜0.05);随着转染ASO-141浓度的增加，细胞生长抑制率也随之增加，说明具有浓度依赖性。 3、流式细胞技术结果显示:对照组之间细胞凋亡率差异不显著(P＞0.05);转染ASO-141实验组细胞凋亡率较对照组明显增高(P＜0.05)。 4、Real-timePCR结果显示:miR-141在实验组细胞中较对照组细胞中表达低(P＜0.05)。 5、Western-Blot结果显示:PTEN蛋白在实验组细胞中较对照组细胞中表达上调(P＜0.05)。 结论： miRNA-141的反义寡核苷酸(ASO-141)可有效抑制miR-141的表达，并明显抑制卵巢癌顺铂耐药细胞COC1/DDP增殖，促进其凋亡;研究还表明反义miR-141可明显上调抑癌基因PTEN的表达，进一步验证PTEN可能是miRNA-141潜在的靶基因。