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目的：观察血管性痴呆大鼠学习记忆能力，血清及脑脊液中IL-6水平，TUNEL染色阳性细胞在海马神经元的表达，和IL-6与TUNEL染色阳性细胞的关系，探讨“益智灵”脑保护作用机制。 方法：应用改良2-VO法制造血管性痴呆大鼠模型，按随机分组原则把大鼠分为模型组、药物组1、药物组2、对照组(假手术组)，用不同剂量的中药“益智灵”鼻饲血管性痴呆大鼠药物组1及药物组2，用Y迷宫于术前、术后15天、术后30天、术后60天分别测试大鼠学习记忆能力的变化，用ELISA法测大鼠血清及脑脊液中IL-6的水平，用TUNEL法检测大鼠海马神经元细胞的凋亡。 结果：模型组大鼠的学习记忆能力明显低于对照组(P＜0.01)，药物组1大鼠的学习记忆能力明显地优于模型组大鼠(术后60天，P＜0.01)，但仍低于对照组(术后60天，P＜0.01)。模型组、药物组1、药物组2与对照组比较血清及脑脊液中IL-6水平明显升高(P＜0.01或P＜0.05)，模型组、药物组1、药物组2各组脑脊液中IL-6水平明显高于血清(P＜0.01)，药物组1大鼠血清及脑脊液中IL-6水平明显低于模型组(P＜0.01或P＜0.05)，但仍高于对照组(P＜0.05)，药物组2大鼠血清及脑脊液中IL-6水平明显高于药物组1(P＜0.01)，处于模型组与药物组1之间。与对照组比较，模型组大鼠还可以看到海马区较多TUNEL染色阳性神经元凋亡细胞(P＜0.01)，药物组1可见海马区有少量TUNEL染色阳性神经元凋亡细胞，药物组2海马区TUNEL染色阳性细胞处于药物组1与模型组之间。 结论： 1．高水平IL-6对神经元细胞有毒性作用，可能参与血管性痴呆海马神经元细胞凋亡。 2．改良2-VO法制造的血管性痴呆模型，与VD病人某些临床和病理特征基本一致，可以较好地模拟VD病人的行为和病理学改变。 3．“益智灵”可减少血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡，对VD大鼠学习与记忆能力可能有保护作用。