萌发是种子植物新生命周期的开始，对于植物的生存和繁衍有着极其重要的意义。但是关于种子萌发的具体过程和萌发调控的分子机制目前均尚不完全清楚。本课题研究发现了一种新的种子萌发调控因了HRS1，其缺失可导致种子萌发延迟，并对ABA和盐处理超敏感。同时HRS1还参与了根毛发育对盐胁迫的响应，其缺失可导致根毛发育对盐胁迫不敏感。　　 转基因株系pHRS1：：GUS和pHRS1：：HRS1-GFP的观察和实时定量PCR分析结果表明，HRS1是一种细胞核定位韵蛋白质。在植物各器官中，HRS1主要在根中表达，在莲座叶也有弱的表达。在植物根部，HRS1仅在伸长区上部和成熟区表达。在种子萌发过程中，HRS1的表达水平发生变化，并且与种子萌发进程一致。在种子萌发的特定阶段，HRS1特异表达于胚轴伸长区部位。另外，在盐、ABA、缺磷等多种胁迫下，HRS1在根伸长区特异表达于H位细胞。　　 萌发实验结果表明，HRS1 T-DNA插入突变体(KO)种子萌发缓慢，并且对ABA和盐处理超敏感。在萌发过程中，突变体的胚根伸长速度减慢，胚轴伸长区细胞的长度较短。同时HRS1 KO突变体的萌发对细胞分裂抑制剂秋水仙素不敏感，但对细胞伸长抑制剂甘露醇超敏感。进一步的研究表明，KO突变体的萌发对细胞伸长调控酶--质膜H+-ATP酶的抑制剂DES和NaVO3超敏感，而质膜H+-ATP酶的激动剂K+则可以部分缓解KO突变体在盐胁迫下的萌发缺陷。酶活测定实验结果表明，KO突变体种子内质膜H+-ATP酶的活性显著降低。因此，在种子萌发过程中，HRS1在胚轴的特定部位高表达，可以提高质膜H+-ATP酶的活性，促进胚轴细胞，特别是胚轴伸长区细胞的伸长，从而促使胚根突破种皮和胚乳层并最终完成萌发。　　 HRS1可以通过一个相对复杂的网络对种子萌发进行调控。首先，HRS1是种子萌发过程中ABA信号的负调控因子，通过抑制种子内ABA的信号传递促进种子萌发。HRS1缺失导致ABA信号增强，从而对质膜H+-ATP酶的活性具有抑制作用，阻碍细胞的伸长。ABA信号增强也会提高种子内的生长素信号，对胚根的伸长起抑制作用。此外，HRS1缺失还会导致种子内硝酸还原酶活性提高，促进硝酸盐降解和NH4+积累，从而进一步加重KO突变体利-予的萌发缺陷。　　 另外，HRS1还参与了根毛发育对盐胁迫的响应。在盐胁迫下，野生型植物产生大量根毛凸起，同时根毛长度显著变短。相比之下，HRS1 KO突变体的根毛发育则不受盐胁迫的影响。荧光染色和定量分析表明，HRS1可能通过调节植物根中氧自由基(ROS)的水平影响根毛发育对盐胁迫的响应。实时定量PCR结果还显示，盐胁迫可导致生长素外排转运子PGP4的表达升高，但HRS1 KO突变体中，PGP4的表达水平不受盐胁迫的影响。因此，HRS1有可能通过调节植物根中PGP4的表达水平影响影响根毛发育对盐胁迫的响应。