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目的: 研究大黄素对LPS诱导小鼠巨噬细胞自噬水平的影响。 方法: 细胞贴璧生长18个小时后，Western blot检测巨噬细胞RAW264.7 NF-κB和IκBα的变化。大黄素对小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞毒性影响;大黄素对LPS活化小鼠巨噬细胞RAW264.7的增殖影响;大黄素对巨噬细胞周期的影响;大黄素预处理2小时后，加入100ng/mL的LPS，连续作用16小时，免疫蛋白技术检测大黄素对LPS活化小鼠巨噬细胞NF-κB和IκBα的表达。大黄素预处理2小时后，再加入浓度为100ng/mL的LPS，持续作用16小时后，免疫蛋白印记技术检测LC3和P62蛋白表达;免疫荧光技术LC3B荧光强度及聚集。 结果: LPS处理小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞16h后，核转录因子NF-κB蛋白表达明显升高，同时IκBα蛋白表达明显降低;我们通过MTS法测得IC50为176.31μM; LPS组不能抑制巨噬细胞增殖，大黄素高剂量50μM组能够明显抑制对LPS活化后的小鼠巨噬细胞的增殖;LPS可以诱导小鼠巨噬细胞G0/G1期阻滞，大黄素高剂量50μM可以诱导小鼠巨噬细胞G0/G1期阻滞，大黄素50μM与LPS组共同组明显看到细胞被阻滞在G2/M期;LPS在处理细胞16h后，核转录因子NF-κB蛋白表达显著增多，IκBα蛋白的表达降低，大黄素处理活化的细胞后NF-κB蛋白表达降低，IκBα蛋白表达明显增多。LPS组与正常组相比较LC3Ⅱ/Ⅰ比值明显升高，P62蛋白的表达剧烈升高;大黄素中剂量25μM与LPS共同处理细胞后LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高，P62蛋白表达显著降低;LPS组荧光强度高于正常组。大黄素中浓度25μM与LPS共同处理组后，LC3B荧光强度明显升高。 结论: (1)P62蛋白可能参与了细胞炎症反应，抑制P62蛋白表达可减轻炎症反应。 (2)大黄素中剂量（25μM）可上调LPS活化小鼠巨噬细胞RAW264.7自噬水平。 (3)大黄素减轻小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的机制可能与下调核转录因子NF-κB蛋白表达、上调IκBα蛋白表达及细胞自噬水平有关。