血栓性疾病是影响人类健康的重大疾病之一，其国内发病率逐年上升，防止血栓形成是当代医学研究的重点和热点。血栓形成与血管内皮损伤、抗凝和纤溶活性降低、血流淤滞等因素有关，而血小板的粘附、聚集、释放是动脉血栓形成的重要环节。因此，抗血小板治疗是防治血栓性疾病的主要手段。 血小板是来源于巨核细胞的小的、无核血细胞，是损伤后形成血栓修复损伤组织和止血的第一道防线。然而，血小板的不适当活化也可导致血栓形成、心梗和中风。血小板还能在冠状动脉和颈动脉等处形成动脉硬化，激发血栓形成。血小板表面有许多重要的膜糖蛋白(glycoprotein，GP)，它们各自功能不同而又相互联系，比较重要的有GPⅡb／Ⅲa、GPⅠb／Ⅸ、GPⅥ和GPⅠa／Ⅱa等，分别参与血小板粘附、聚集、释放的不同阶段。如GPⅡb／Ⅲa是纤维蛋白原受体，纤维蛋白原和激活的GPⅡb／Ⅲa结合是血小板聚集的最后共同通路。GPⅠb／Ⅸ作为vWF的受体，是介导血小板与内皮下vWF相连的重要成分，是启动血小板粘附、聚集并进而导致血栓形成的首要环节。而作为血小板表面重要胶原受体的GPⅥ，在胶原诱导的血小板活化和血小板聚集过程中起重要作用。一般认为血小板聚集的主要模式为：血小板的粘附主要由GPⅠb／Ⅸ启动，GPⅥ则通过GPⅥ-FcRγ复合物介导血小板粘附后的信号传导和活化，上调整合素GPⅡb／Ⅲa的亲合力，使GPⅡb／Ⅲa能与纤维蛋白原等配基连接，导致血小板聚集和释放。