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目的：探讨大鼠脑缺血再灌注后炎性细胞因子、神经细胞凋亡、血脑屏障结构和功能的动态变化及意义，以期为脑梗死模型大鼠病理分期及临床脑卒中治疗提供实验依据。方法：1、将SD大鼠随机分成正常对照组和缺血再灌注0h、0.5h、1h、2h、4h、6h、12h、24h、48h、4d、6d、10d、14d、18d组，采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型，对造模后大鼠进行神经功能评分；2、ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)变化；3、免疫组化法测定脑组织炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6，基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达；4、原位末端标记法（TUNEL）检测神经细胞凋亡；5、伊文斯蓝（Evans blue，EB）-紫外分光光度分析法检测血脑屏障（BBB）功能变化。结果：1、与正常对照组比较，血清中TNF-α、IL-1β、IL-6浓度分别从MCAO后0.5h、1h、4h开始明显上调(p＜0.05)，4h、6h、12h达到第一个峰值(p＜0.05)；TNF-α和IL-1β在第10d达第二个峰值(p＜0.05)，IL-6在第4d即达第二个峰值(p＜0.05)。2、与正常对照组比较，脑组织中TNF-α+细胞数在2h显著升高(p＜0.05)，24h达峰值(p＜0.05)，第4d迅速降低至正常水平；第6d缓慢升高，14d逐渐降低(4d-18d组, P＞0.05)；IL-1β+和IL-6+细胞数0.5h开始显著上调(p＜0.05)，分别于12h、24h达第一个峰值；均在6d达第二个峰值(p＜0.05)。3、与正常对照组比较，病灶侧皮质区TUNEL阳性细胞表达在2h开始显著增加（P＜0.001），24h达到高峰（P＜0.001），48h稍减少但仍维持较高水平（P＜0.001），之后逐渐减少，至18d降至正常表达水平（P=0.196）。4、与正常对照组比较，病灶侧和健侧脑组织中MMP-9均在0h表达增加（P＜0.05），48h达到高峰（P＜0.001），第4d后降低；模型组不同时间点病灶侧与健侧脑组织MMP-9表达水平比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。5、与正常对照组比较，脑组织病灶侧和健侧Evans blue含量分别在2h、4h开始升高（P＜0.001），均至24h达到高峰（P＜0.001）,之后逐渐减少；模型组病灶侧和健侧脑组织中EB含量各时间点比较均有显著性差异（P＜0.05）。结论：脑缺血再灌注后12h~48h表现出神经组织早期缺血坏死性损伤、凋亡、血脑屏障破坏高峰，6d~10d以胶质增生、损伤修复为主，14d后主要表现为炎症反应消退、胶质瘢痕形成、血脑屏障重建。