牙周病的病因十分复杂，早期认为是菌斑内细菌的非特异感染学说。而近年来大量的研究证实认为菌斑内是非均质细菌斑块。部分厌氧菌及其菌体膜的表面物质（ SAM）是主要因素。而此认为牙周病是菌斑内细菌的特异感染所致。牙周病的发生除了与优势菌群的毒性强弱相关外，还与机体宿主的免疫防御系统的能力有关。致病因子感染后，机体产生大量的免疫球 蛋白对致病因子吞噬和消除，但它同时能与致病菌表面物质，牙周某些组织成分形成复和物，该复合物能激活补体，这种被激活的补体有产生补体依赖性细胞毒作用，继而破坏牙周组织。另外由抗体介导的克隆化B细胞能产生白介素I(IL-1,破骨细胞活化因子).它的生物学效应主要是对 牙槽骨的破坏.同样还有某些起着生物学作用的牙周病相关细胞因子对牙周病的发生,发展均起到不可忽视的的作用.本研究,成功地建立起大鼠牙周病模型,在牙周病模型的牙周病早期,中期和严重期分别提取各期牙周与牙槽骨的IL-1,然后用放射免疫法测定其水平,结果表<WP=34>明,各期间IL-1水平有明显差异(p<0.05).这对牙周病病因学的深入研究及对牙周病的发展与转归的监控打下必要的理论与研究基础. 在深入探讨牙周病病因与病理机制的同时,寻求有效的控制牙周病的发展,清除与杀灭致病因子的方法与药物也是非常必要的.脱乙酰壳聚糖(chitosan)对一些细菌具有抑制和杀灭的作用,近年来国内外有许多报道,但是对牙周病目前公认的致病菌之一,伴放线放线杆菌(A.a)有否抑制作用仍未见报导.本研究为脱乙酰壳聚糖能够有效地治疗牙周病的药效学研究提供了理论基础.脱乙酰壳聚糖体外抑制Aa的实验结果是最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)相同为0.1%.