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基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)被认为参与肿瘤的侵袭、转移和血管生成。此外，MT1-MMP还被认为是MMP-2的重要激活剂。本实验的研究目的是在宫颈癌细胞系SiHa细胞中探讨表皮生长因子(EGF)调节MMP-1、MMP-2和MT1-MMP的表达及相关信号传导机制。实验结果表明，EGF在mRNA和蛋白水平上诱导MMP-1和MT1-MMP的表达增加，抑制MMP-2的表达。使用MAPK or ERK激酶(MEK)抑制剂PD98059和U0126在mRNA和蛋白水平上可阻断这种EGF对MMP-1和MT1-MMP表达增加及对MMP-2表达抑制的诱导；值得注意的是，使用磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3-K）抑制剂LY294002和wortmannin不影响EGF对MMP-1和MT1-MMP表达增加的诱导，但可进一步抑制MMP-2的表达。本实验的结论是EGF受体(EGF-R),通过MAPK/ERK信号通路上调MMP-1和MT1-MMP的表达及下调MMP-2的表达，同时还通过PI3-K/AKT信号通路轻度上调MMP-2的表达。此外，EGF可以提高细胞培养基中MMP-2的活性。