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目的：通过观察裴氏升血颗粒(PG)对肿瘤细胞调亡和突变型p53、Caspase-3蛋白表达的影响，并分析其作用机理，为该药的抑瘤作用提供科学依据。
方法：采用荷H22(肝癌)实体瘤小鼠模型，观察PG对H22小鼠肿瘤的抑制作用，用免疫组化法测定PG对H22肿瘤细胞p53表达的影响，用流氏细胞术检测PG对H22肿瘤细胞Caspase-3蛋白表达的影响。
结果：PG大、中、小剂量组对荷瘤小鼠肿瘤：H22的抑制作用均高于模型组，PG低剂量组抑制率为29.3％与模型组比较差异显著(p<0.05)。PG中、高剂量组抑制率分别为35.9％和36.8％，与模型组比较差异非常显著(p<0.01)，对小鼠肿瘤病理组织切片观察显示，PG可促使H22模型小鼠肿瘤组织坏死。PG各剂量组荷瘤小鼠胸腺指数、脾脏指数均高于模型组，其中大剂量组TI、SI分别为36.0m/10g、64.4m/10g，较模型组分别增长29.0％、20.4％(p<0.01)；中剂量组TI为35.2m/10g，较模型组增长26.2％(P<0.05)。PG各剂量组荷瘤小鼠肿瘤细胞中突变型p53的表达均低于模型组，以中、大剂量组作用最优；其突变型P53平均阳性细胞数分别为54.25、55.38，与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。PG各剂量组小鼠肿瘤细胞中Caspase-3的蛋白表达均较模型组增高，其中大、中剂量组与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。
结论：本实验表明：PG对小鼠H22肿瘤的生长具有显著抑制作用，对小鼠肿瘤病理组织切片观察显示，PG可促使H22模型小鼠肿瘤组织坏死。PG对荷H22瘤小鼠免疫器官胸腺、脾脏具有增重作用。PG具有诱导肝癌细胞凋亡的作用，PG作用于肿瘤细胞后能明显下调p53(Mt)和促进Caspase-3的表达。提示PG抗肿瘤作用的机理之一可能是通过抑制突变型p53和上调Caspase-3蛋白的表达实现的。PG在肿瘤治疗中可能具有广阔的应用前景。