香蕉是我国华南地区出口和北运的主要水果之一，是跃变型果实，并且果实对低温敏感。若果实在贮运过程中温度低于11℃就极易发生冷害，造成极大的经济损失。本文在明确热处理减轻香蕉果实冷害的前提下，从热激蛋白基因表达、PAL酶活性、基因及其蛋白表达以及乙烯受体表达特性等三个方面探讨了热处理减轻香蕉果实冷害的机制。主要研究结果如下： ⑴成功克隆到香蕉果实Mα—sHSP—1、Mα—sHSP—2、Mα—sHSP—3、Mα—HSP70-1和Mα—HSP70-2基因cDNA全长序列，Mα—HSP90-1、Mα—HSP101—1、MαPAL1和MαPAL2基因cDNA3序列。 ⑵小分子量和大分子量的热激蛋白基因对高温的响应不同。本文的结果表明，在未经热处理的采后香蕉果实中，Mα—HSP70-1、Mα—HSP70-2、Mα—HSP90-1和Mα—sHSP—3基因呈现组成型表达；在38℃热处理过程中，除了香蕉果肉Mα—HSP70-1基因、香蕉果皮和果肉Mα—sHSP—2基因不被诱导外，其余都被不同程度的诱导表达。小分子量热激蛋白基因诱导表达较快，而大分子量热激蛋白基因诱导表达较慢。这些结果表明低温和高温对热激蛋白基因诱导表达模式不同。 ⑶Mα—sHSP—1、Mα—sHSP—2和Mα—HSP101—1基因在38℃热预处理提高的香蕉果实耐冷性中可能起到一定的作用。38℃热处理3d促进了香蕉果皮和果肉中Mα—sHSP—1和Mα—sHSP—3基因的表达；低温促进了Mα—sHSP—1、Mα—sHSP—2和Mα—sHSP—3基因的表达；热预处理不仅促进贮于低温下的果实果皮和果肉中的Mα—sHSP—1和Mα—sHSP—2基因的表达，并且还能使这两个基因的表达提前，而热预处理对低温下Mα—sHSP—3基因的表达影响不大。38℃热处理3d微弱地促进了果实中Mα—HSP70-1、Mα—HSP70-2、Mα—HSP90-1和Mα—HSP101—1基因的表达，但经热预处理3d后贮于低温下的果实与未经热预处理的相应对照比，只有果皮中Mα—HSP101—1基因的表达比未经热预处理的对照表达强，同时果肉中该基因的表达提前。 ⑷PAL的激活与表达在香蕉果实的耐冷性诱导中起着直接的重要作用。香蕉果实经38℃热处理3d，明显促进了PAL的活性，促进了酚类物质的合成，并且减轻了果实贮藏冷害，Western和Northern blotting印迹分析证实了热处理对PAL的激活作用是通过增加其蛋白表达量和mRNA量来实现的；PAL活性专一性抑制剂AIP处理后，强烈抑制了热处理诱导的PAL的激活和酚类物质的合成，加重了果实冷害。 ⑸乙烯受体基因的表达与香蕉果实耐冷性有关。香蕉果实在自然成熟进程中，两个基因在果皮和果肉中呈现不同的表达模式：果皮和果肉中Mα—ETR1的表达随果实成熟而逐渐减弱，而Mα—ERS3的表达仅在果实成熟后期略有增强；外源丙烯处理和38℃高温抑制果皮和果肉中Mα—ETR1的表达，却促进了Mα—ERS3的表达；低温促进果皮中的Mα—ETR1和果肉中的Mα—ERS3的表达，而38℃热处理3d后则能抑制果皮中受低温诱导的Mα—ETR1表达的增强。这些结果表明，外源丙烯和38℃高温正调控Mα—ERS3表达，而负调控Mα—ETR1表达；38℃热处理3d提高采后香蕉果实耐冷性与抑制低温诱导的果皮中Mα—ETR1表达的增强有关。