目的:以六周力竭游泳大鼠为模型,观察力竭运动后大鼠海马NF-κB、BDNF在不同时间点的表达变化,探讨力竭运动后中枢神经系统损伤及修复机制。材料与方法:健康雄性SD大鼠70只随机分为对照组(n=10)和力竭组(n=60)。力竭组进行6周力竭游泳训练后,选择即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h等不同时间点分别以冰上分离新鲜脑组织或多聚甲醛灌注固定后取脑,前者经Western-Blot半定量分析运动后NF-κB、BDNF的含量变化规律,后者用免疫组织化学SABC法染色,观察NF-κB、BDNF的表达变化规律。全部实验数据通过SPSS13.0统计软件分析处理,结果以(x|-)±s表示,以P<0.05为有显著性差异。结果:(1)Western-Blot结果显示,与对照组相比,力竭组海马NF-κB含量在4 h开始升高(P<0.05),8 h达峰值(P<0.05),12 h-16 h开始回落(P<0.05),24 h恢复到正常对照水平(P>0.05)。力竭运动后0 h组与对照组比较,BDNF的表达没有显著性差异(P>0.05),而4 h、8 h、12 h、16 h、24h组较对照组脑中BDNF表达明显升高(P<0.05)。(2)免疫组织化学结果表明,对照组海马NF-κB的表达以细胞胞浆为主,细胞核内偶见表达,即刻组NF-κB表达仍以胞浆表达为主,核内表达略多,两组间差异无显著性。4 h组细胞核内表达逐渐增多(P<0.05),并于8 h达高峰(P<0.05),随后12 h(P<0.05)、16 h(P<0.05)、24 h(P>0.05)各组核内表达逐渐减少。与对照相比,BDNF免疫阳性神经元则在24 h内持续表达且高于对照(P<0.05),12 h达峰值(P<0.05),12 h各组之间差异无显著性(P>0.05)。结论:①大鼠力竭游泳运动可以活化海马NF-κB信号系统,后者可能与运动性脑缺血再灌注时的神经细胞凋亡密切相关;②力竭运动诱导海马BDNF表达上调,从而产生相应的效应分子对神经元起保护作用。