目的：探讨右旋美托咪啶对脂多糖(LPS)诱导大鼠海马组织炎症因子的影响及可能机制。　　方法：　　健康雄性SD大鼠90只，采用随机数字表法，将其随机分为5组(n=18)：NS组：阴性对照，腹腔注射生理盐水1ml；　　LPS组：腹腔注射LPS5mg/kg溶于1mlNS中；　　WFI组：腹腔注射LPS5mg/kg溶于1mlNS中，经侧脑室注射注射用水20ul；　　DEX组：腹腔注射LPS5mg/kg溶于1mlNS中，经侧脑室注射右旋美托咪啶3ug/kg（溶于20ul注射用水）；　　ATI组：腹腔注射LPS5mg/kg溶于1mlNS中，经侧脑室注射右旋美托咪啶3ug/kg（溶于20ul注射用水），腹腔注射阿替美唑500ug/kg(溶于1mlNS)。　　在1h，2h，6h断头取海马，采用ELISA法测定海马组织TNF-α和IL-6的浓度，采用RT-PCR法测定TLR-4mRNA的表达。　　结果：　　与NS组比较，LPS组、WFI组TNF-α、IL-6的浓度明显升高（P<0.05），与WFI组比较，DEX组TNF-α、IL-6的浓度显著降低，（P<0.05）。与DEX组比较，ATI组1hIL-6表达上调，（P<0.05）。与NS组比较，WFI组TLR-4mRNA表达上调，与WFI组比较，DEX组TLR-4mRNA在2h、6h时间点表达下调，（P<0.05）。　　结论：　　右旋美托咪啶明显抑制LPS诱导大鼠海马组织TNF-α和IL-6的生成与释放，这可能是通过下调TLR-4mRNA表达，抑制TLR-4的合成的结果。