摘 要 苦皮藤素w，Celangulin IV是从苦皮藤什elastrus angulatus Max．）根度提取物中分离到的对昆虫具麻痹活性的化合物，试虫摄毒后的中毒症状上要表现为软瘫麻痹。作者应用电子显微镜技术对苦皮藤素IV作用于东方粘虫后他eucanias6parata）组织、细胞的超微结构进行观察研究，取得了如一下结果： l对中肠超微结构的电镜观察结果表明：苦皮藤素IV作用下引起试虫的社状细胞顶膜微绒毛扩张；线粒体肿胀，膜消解；内质网扩张，囊泡化；出现溶酶体；杯状细胞与柱状细胞间隙增大。这说明苦皮藤素w对中肠肠壁细胞的质膜和内膜系统有一定的影响，中肠肠壁细胞的损伤及细胞间隙增大可使毒物易于穿过肠壁细胞间隙进入血淋巴，进而到达作用部位。山此推测中肠肠壁细胞可能是苦皮藤素IV的初始作用部位。 2．对成虫飞行肌和幼虫体壁腹纵肌的电镜观察结果表明：苦皮藤素＊引起试虫肌细胞质膜和内膜系统（如线粒体膜、肌质网膜、核膜）以及肌原纤维不同程度瓦解和破坏。苦皮藤素IV引起试虫成虫飞行肌肌膜部分消解脱落；肌丝断裂，部分肌纤丝消失；线粒体肿胀、部分崩解，膜损伤严重，好断裂；部分二联体。肌质网消失；肌细胞外侧出现晶状包含体。幼虫体壁肌从麻痹初期至深度麻痹期，肌细胞呈进行性病变：麻痹初期，肌膜断裂；肌丝弥散、排列紊乱；肌质同扩张；线粒体肿胀；细胞内出现初级溶酶体和晶状包含体。至深度麻痹期，肌细胞破坏更严重：肌膜脱落消失；底膜与肌原纤维间隙增大；部分肌原纤维丝消解；线粒体好断裂；肌细胞中晶状包含体电子致密度加深；细胞核核膜部分消失，核质溢出。苏醒后，肌细胞的病理变化亦很明显。胞内出现许多次级溶酶体，线粒体结构完全破坏，峭断裂；出现髓鞘样空腔：晶状包含体消失；核质浓缩，染色体边集。苦皮藤素W造成的肌细胞结构的损伤则可能是引起试虫麻痹的原因之一；另外，晶状包含体可能是苦皮藤素IV作用下使肌细胞的某种结构蛋白的空间lA构发生变化所致，苦皮藤素＊可能造成蛋白质的代谢障碍。山此推测肌细胞可能是苦皮藤素IV的又一作用部位， 3．对幼虫体壁肌的神经一肌肉接点观察表明：麻痹试虫突触前神经末梢圆形突触小泡数量明显减少；线粒体结构不同程度破坏；突触后肌膜特化的灾触卜网扁平化。说明苦皮藤素IV影Z向兴奋性递质的合成与释放，麻痹期间神经末梢兴市性突触小泡的数量减少，可能是试虫麻痹的原因之一。突舢下网扁平化，使得肌细胞与神经木梢的问隙增大，直接影响神经一肌肉突触的递质扩散。而苏醒期间兴奋性突触小泡的数量重新增多，可能与试虫苏醒有关。从而从形态学上证明神经一肌肉接点确是苦皮藤素IV的作用位点。 山上述实验结果得出以下结论： 1．苦皮藤素IV介导的肌细胞结构的损伤可能导致试虫麻痹，肌细胞内蛋白质代谢障碍可能与试虫麻痹有关，肌细胞是苦皮藤素W的又一作用部位。 11．试虫神经一肌肉接点确是苦皮藤素IV的作用部位。 Ill．试虫中肠肠壁细胞是苦皮藤素IV的初始作用部位。