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目的 子痫前期(preeclampsia)是妊娠妇女特有的疾病,发病率在我国为9.4%,是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因。在我国尤其在东北,发病率更是高于英美等发达国家。多年来由于发病原因不清,一直缺乏理想的治疗手段。目前普遍认为,血管内皮细胞损伤是子痫前期发病的中心环节,但其损伤原因至今不清。 细胞粘附分子是一类广泛分布于细胞表面和细胞外基质的糖蛋白,以受体-配体识别方式相互结合,发挥多种生理和病理作用。在机体内,血细胞与血管内皮间的相互作用主要由粘附分子介导来实现。有研究表明,子痫前期患者血清中可溶性粘附分子ICAM-1、VCAM-1和E-Selectin水平均显著增高。Madazli等报道,子痫前期患者血清VCAM-1和纤维连接蛋白增高水平与舒张期血压呈正相关,可以作为反映子痫前期病情严重程度的指标。提示子痫前期中,血细胞可能与血管内皮细胞粘附增加,相互作用增强。 NK细胞(natural killer cell)占外周血淋巴细胞的10-15%,是一类具有自发细胞毒活性的细胞,以非MHC限制形式杀伤各种靶细胞。NK细胞具有自发溶解某些肿瘤细胞、病毒感染细胞的能力,并分泌干扰素γ等细胞因子,兼有重要的免疫调节作用。在感染及异体移植排斥早期,病灶中均可见到NK细胞浸润。在针对肿瘤及异体移植的研究中发现,活化的NK细胞可识别血管内皮细胞表面的配体,紧密粘附于血管内皮细胞,引起内皮细胞功能改变,血管通透性增强。有研究表明,在子痫前期中NK细胞活性增强。我们设想,NK细胞可能通过与血管内皮细胞粘附,进而参与子痫前期血管内皮细胞损伤。 本文通过研究在子痫前期重度患者血清作用下,NK细胞与血管内皮细胞粘附变化,NK细胞杀伤活性变化、及其对血管内皮细胞功能影响,探