目的：研究重组纤粘连蛋白(FN)多肽CH50对肿瘤细胞侵袭能力长效抑制作用及其机制。　　方法：1.体外加CH50多肽培养黑色素瘤B-16F1细胞24h,通过黏附实验,细胞划痕实验,观察CH50多肽抑制B16-F1细胞的黏附,铺展和侵袭能力。Real-time PCR检测肿瘤组织MMP-2/MMP-9、cdc2、αv、β3等侵袭相关基因的表达。将CH50多肽培养的B-16F1细胞通过注射接种于C57BL/6小鼠后肢皮下,于14天后检测肿瘤细胞向小鼠腿部肌肉侵袭的能力及观察肿瘤生长情况。　　2.以H22细胞接种于BALB/c小鼠右腿部肌肉内,建立实验性小鼠肝癌模型。每隔3天肿瘤原位注射质粒pCH510,进行原位基因治疗,采用RT-PCR和Western blot检测体内CH50表达水平。于注射后第30天处死小鼠,比较肿瘤大小,并喂养小鼠直至实验结束,观察小鼠生存时间并记录。　　结果：通过黏附实验、细胞划痕实验和Transwell实验证明,CH50多肽作用较长时间后,可以抑制B-16F1细胞的黏附能力,侵袭能力。CH50多肽能够显著抑制肿瘤细胞的cdc2、αv、β3、MMP-2、MMP-9等基因的表达,从而抑制细胞对组织的侵袭能力。接种肿瘤细胞14天后的结果显示,体外用CH50多肽处理过的B-16F1细胞在小鼠腿部形成的肿瘤对肌肉及其周围组织侵袭的能力被显著抑制。将CH50多肽长期治疗接种肝癌细胞H22荷瘤小鼠,治疗组的生存时间明显长于对照组。　　结论：CH50多肽通过下调肿瘤细胞的αv、β3、cdc2等基因的表达水平,干扰肿瘤细胞αvβ3整合素的活性,从而使肿瘤细胞的生物学特征发生改变。体内长期表达CH50多肽能够在肿瘤原发部位发挥作用,并能够长期有效地抑制肿瘤细胞向周围组织及器官的侵袭和转移,长效治疗能够显著的延长荷瘤小鼠生存时间。