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目的:研究大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区P-JNK、C-JUN蛋白的表达与该区缺血性神经元凋亡的关系及亚低温对缺血性神经元凋亡和P-JNK、C-JNK蛋白表达的影响，探讨亚低温对脑缺血再灌注损伤可能的保护机制。
方法:采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血模型。雄性成年SD大鼠144只，随机分为假手术组(SH组，n=48)、常温组(IR组，n=48)和亚低温组(HIR组，n=48)。SH组：暴露枕后三角和分离双侧颈总动脉，不电凝椎动脉和夹闭血管，维持正常体温(36.5-37.5℃)。IR、HIR.组：电凝阻断两侧椎动脉(VA)血流，无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉阻断血流15 min松开动脉夹恢复脑血流灌注，HR组再灌注时维持正常体温(36.5-37.5℃)，HIR组再灌注即刻降温，8至10 min之内使脑温降至32.5-33.5℃，维持此温度3h。各组设缺血再灌注后6h、12h、1d、3d 4个时间点，各组每一时间点各12只(n=12)，其中6只行苏木素-伊红(HE)染色观察各时间点海马CA1区细胞形态学变化和TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡，6只免疫印迹检测P-JNK、C-JUN蛋白表达。
结果:
1.HE染色结果：IR组和HIR组于全脑缺血再灌注后6h，HE染色未见明显改变，IR组缺血再灌注1d时CA1区出现严重改变，3d时损伤最严重，出现细胞数目减少，细胞胞体缩小、胞核固缩深染，损伤严重，排列紊乱核膜不清，核仁消失。而HIR组海马存活的锥体细胞数较之常温组12h、1d、3d时间点均明显增加。
2.TUNEL标记 IR组于缺血再灌注后6h在海马CA1区阳性细胞开始增多，缺血再灌注1d时阳性细胞数最多。而HIR组6h、12h、1d时间点阳性细胞数均较常温组少，且凋亡高峰延迟至第3d。
3.免疫印迹结果IR组于缺血再灌注6h后P-JNK出现免疫反应增强，随着再灌注时间的延长，逐渐升高，于3d时达到高峰；HIR组较假手术组比，各个时间点表达均明显降低。全脑缺血再灌注后6hC-JUN蛋白在IR组海马CA1区表达开始增加，12h达高峰，持续到第3d；HIR组在各时间点的表达均弱于IR组。
结论:
1.大鼠弥散性全脑缺血可引起海马CA1区神经元的凋亡，P-JNK、C-JUN在神经元凋亡过程中可能发挥作用；
2.通过减少海马CA1区P-JNK、C-JUN的表达，抑制海马CA1区神经元的凋亡，可能是亚低温脑保护作用的机制之一。