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果蝇Ter94蛋白是一类从酵母到哺乳动物高度保守的AAA ATPase(AAA: Associated withdiverse cellular Activities)，它在细胞中大量存在，并通过结合数量众多的cofactors来行使诸多功能，比如ERAD底物降解、细胞内膜融合、内质网和高尔基体的重新组装。它的一个主要功能即是参与蛋白质量控制，能广泛调节错误折叠蛋白或蛋白聚集物的降解，与蛋白酶体关系密切，所以与其结合的底物往往被泛素化修饰。当细胞缺失Ter94后，会造成大量底物无法降解，使细胞产生应激压力。miRNA是一类长度约22nt的小RNA，它在生物体内广泛分布，通过Argonaute蛋白结合mRNA来调控靶mRNA翻译。人类细胞中miRNA掌管着约40％mRNA的表达调控，与细胞和生物个体的生长、发育息息相关，是转录后调控中重要的一环。一旦miRNA途径出现紊乱，就会导致生命活动的异常，甚至疾病的产生。本文首先利用酵母双杂交方法，发现Ago1能与Ter94相互作用，并在果蝇S2细胞中确认二者的相互作用。Ter94RNAi后能提高Ago1与polysomes的结合，抑制正在翻译的mRNA来增强miRNA的沉默活性。首次证明了内质网是miRISC(miRNA induced Silencing Complex)组装的必要场所。经过筛选，发现Ufd1-Npl4-Ter94三元复合物参与维持miRNA途径的稳定，缺失任意一者都能增强miRNA的沉默活性。Ter94上游的的ERAD过程并不调控miRNA活性，只是在Ter94缺失后使细胞无法正常降解蛋白，产生应激压力后通过某种方式增加了miRISC与内质网/polysomes的结合，抑制mRNA的翻译来代偿蛋白降解缓慢的压力。在同时抑制Ter94和Ago1的功能后，蛋白底物降解的速率变得更慢。另外，在果蝇视网膜系统中也看到了相似的协同作用。综上所述，RNAiTer94使蛋白质控系统受损产生细胞压力，从而通过增强Ago1/miRISC与正在翻译中的mRNA结合抑制其翻译，来控制底物蛋白的合成，为细胞应对压力起到代偿作用。