脑血管疾病是常见病、多发病，病死率与致残率均高。我国近年统计表明，脑血管病在死亡顺因中居第二位，仅次于恶性肿瘤，而在北方一些城市为第一位致死原因。缺血性脑血管病的发生除了与血管本身的病变有关外，还与凝血、抗凝及纤溶物质有明显关系，在缺血性脑血管病发生后，凝血、抗凝及纤溶系统功能状态对其病理过程也起着重要作用。抗心磷脂抗体(anticardiolipinantibody，ACA)是抗磷脂抗体的主要成分，是一种自身磷脂抗体，可与血管内皮细胞、血小板、许多凝血因子起反应，使前列环素(PGI2)减少，血栓素A2(TXA2)增高，同时影响凝血因子相关抗原、血管舒缓素原、蛋白C系统，影响凝血和抗凝功能。 缺氧是导致机体血管内皮细胞受损的最常见病因。缺氧能明显地抑制血管内皮细胞NOSmRNA的表达，导致血管内皮的NO合成减少，刺激血管内皮素-1释放增加，可导致血管舒缩功能失调、血小板聚集、血栓形成。同时，有人认为ACA的产生是血管内皮细胞损伤时产生的自身免疫抗体，当血栓溶解、血管内皮细胞修复，患者病情缓解稳定时ACA水平也随之降低或消失。目前有研究表明高压氧治疗对血管内皮细胞损伤具有明显修复作用。 本课题从动物实验和临床两方面探讨高压氧对缺血性脑血管病血清抗心磷脂抗体含量的影响。方法(1)动物实验部分：健康成年雌性Wistar大鼠共72只，随机分成正常对照组、缺血再灌注后(缺血组)、缺血再灌注+高压氧后(高压氧组)，正常对照组、缺血组同样条件饲养不行高压氧处理。分别于缺血再灌注后1、3、7、14d采用酶免法测血清抗心磷脂抗体。(2)临床部分：256例急性缺血性脑血管患者随机分成高压氧组169例和常规治疗组87例。常规治疗组按缺血性脑血管病治疗原则治疗，高压氧治疗组除此之外，每日行高压氧治疗1次共10次。对照组36例均为健康志愿者，两组患者分别于入院当天和第10天采集静脉血，采用酶免法测定血清ACA。 结果显示：(1)高压氧组和缺血组大鼠在缺血再灌注后第1天的lgG型ACA水平高于对照组(P＜0.05)；高压氧组第1、3、7天的水平低于同期缺血组(P＜0.05)，但高于对照组(P＜0.05)；高压氧组与缺血组第14天的水平接近对照组(P＞0.05)；高压氧组和缺血组大鼠在缺血再灌注后第1天的lgM.型ACA水平高于对照组(P＜0.05)；而高压氧组第3、7、14天的水平则低于同期缺血组(P＜0.05)，接近对照组(P＞0.05)。(2)常规治疗组和高压氧组患者第1天的血清IgG型、IgM型ACA水平高于对照组(P＜0.05)，与常规治疗组相比无显著性差异；而高压氧组患者第10天(高压氧治疗一疗程)的血清IgG型、IgM型ACA水平则低于常规治疗组(P＜0.05)，而接近对照组(P＞0.05)。 结论本研究表明高压氧治疗对缺血性脑血管病血清IgG型、IgM型ACA的产生有一定的抑制作用。