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目的： 研究STC(slow transit constipation)大鼠胃、结肠中AKT、MAPK的表达及外源性GDNF对其的影响，并探讨GDNF对STC大鼠的作用途径及其信号转导机理。 方法： 清洁级成年雌雄各半SD大鼠48只，随机分为正常对照组和模型组。正常对照组用生理盐水灌胃，模型组用大黄灌胃，共3个半月，建立慢传输型便秘的动物模型。模型成功后，正常组分为正常组和GDNF注射组，模型组分为STC模型组和STC模型加GDNF组。GDNF注射组和STC模型加GDNF组，给予外源性GDNF一周。采用免疫组织化学法（下称免疫组化）检测大鼠胃、结肠AKT和MAPK的表达情况。 结果： 1、胃组织AKT：STC模型加GDNF组表达较STC模型组强（p<0.05）；STC模型加GDNF组与正常组及GDNF注射组比较均无统计学意义（p>0.05）。 2、结肠组织AKT表达：STC模型组较正常组表达弱（p<0.05）；STC模型加GDNF组与STC组、正常组和GDNF组比较均无统计学意义（p>0.05）。 3、胃组织MAPK表达：STC组较正常组表达弱（p<0.05）；STC模型加GDNF组较STC组表达强（p<0.05）；STC模型加 GDNF组与正常组及 GDNF组比较均无统计学意义（ p>0.05）。 4、结肠组织 MAPK表达：STC组与正常组比较无统计学意义（p>0.05）；STC模型加GDNF组较STC组表达强（p<0.05）；STC模型加GDNF组与正常组及GDNF注射组比较均无统计学意义（p>0.05）。 结论： 1、长期使用大黄可减弱AKT和MAPK在STC大鼠胃和结肠组织中的表达，AKT和MAPK在STC大鼠表达的减少可能是慢传输性便秘发病机制之一。 2、外源性GDNF可能通过提高AKT和MAPK在STC大鼠胃和结肠组织中的表达而保护胃肠神经元。