论文部分内容阅读
目的:研究七氟醚后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨证明血红素氧合酶-1(HO-1)在这当中发挥重要作用。方法:健康雄性SD大鼠30只,体重230~260g,采用随机数字标示法分为5组,每组6只:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、七氟醚后处理加用锌原卟啉(Znpp)组(SP+Znpp组)、锌原卟啉组(Znpp组)。S组丝线穿过冠状动脉前降支(LAD)不结扎,I/R组、SP组、SP+Znpp组、Znpp组结扎30min后松开结扎线并再灌注120min。I/R组、Zn组再灌注前3min分别单次股静脉注射生理盐水1ml、Znpp(5ug/kg)稀释液1ml并吸入纯氧15min;SP组、SP+Znpp组再灌注前3min分别单次注射生理盐水1ml、Znpp(5ug/Kg)稀释液1ml并吸入3%七氟醚15min。再灌注满120min后,(1)抽取动脉血用酶联免疫吸附法(ELISA)测血清CK-MB含量。(2)取缺血心肌组织测SOD活性和MDA含量。(3)用蛋白印迹法(Western-blot)测缺血心肌组织中HO-1蛋白表达含量。结果:与S组相比,其余各组CK-MB、MDA含量、HO-1蛋白表达均明显升高,SOD活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,SP组CK-MB、MDA含量明显下降,HO-1蛋白表达、SOD活性明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与SP组比较,SP+Znpp组CK-MB、MDA含量明显增加,HO-1蛋白表达、SOD活性明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HO-1在七氟醚后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制中起关键作用。