目的:　　探讨单核细胞趋化蛋白-1是否作用于脊髓背角胶质细胞JAK2/STAT3信号转导，活化NMDAR，参与和维持大鼠Ⅱ型糖尿病神经病理性疼痛。　　方法:　　雄性SD大鼠给予高脂高糖喂养8周后出现胰岛素抵抗，腹腔以35mg/kg链脲佐菌素(STZ)注射，3天后血糖≥16.7 mmol/1大鼠为Ⅱ型糖尿病大鼠，注射STZ前和14天后测机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)，14天后测得MWT、TWL值低于注射基础值的80％以下者为Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠。采用随机法，将Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠分为4组(n=36):Ⅱ型糖尿病神经病理性痛组(DNP组)、Ⅱ型糖尿病神经病理性痛复合MCP-1抑制剂组(DM组)、Ⅱ型糖尿病神经病理性痛复合JAK2抑制剂组(DA组)和溶剂对照组(SC组)。DM、DA、SC组大鼠分别于注射STZ14天后蛛网膜下腔置管，3天后DM、DA、SC组蛛网膜下腔分别给予MCP-1中和抗体、JAK2抑制剂和DMSO溶剂，DNP组大鼠不做任何处理。另取36只正常大鼠为对照组（C组），普通饲料喂养。蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天时，各组随机取9只大鼠测定MWT和TWL，取大鼠L4-6脊髓膨大，免疫印迹实验检测p-JAK2、p-STAT3、p-NR2B的表达情况;免疫荧光双染实验检测脊髓背角p-STAT3表达情况以及p-STAT3与小胶质细胞、星形胶质细胞、神经元共表达情况。　　结果:　　1.血糖、胰岛素敏感指数情况:与C组比较，DNP组大鼠饲养8周后血糖升高，但没有达到糖尿病诊断的标准-血糖≥16.7mmol/L(C组5.50±1.20，DNP组6.14±0.91)，而空腹胰岛素浓度升高(C组6.67±1.35，DNP组12.91±3.67)(P＜0.05)，胰岛素敏感性指数下降(C组-1.45±0.23，DNP组-2.45±0.37)(P＜0.05)。在注射STZ3天后，DNP组大鼠尾静脉血糖明显升高(C组5.77±0.89，DNP组21.15±3.80)(P＜0.05)。　　2.机械痛阈和热痛阈(MWT、TWL)变化:腹腔注射STZ之前，各组大鼠MWT、TWL差异无统计学意义。腹腔注射STZ第14天，与C组相比，DNP、DM、DA、SC组MWT降低和TWL缩短(P＜0.05）。蛛网膜下腔给药后第1、3、7、14天，与C组相比，DNP、SC组MWT值降低，TWL值缩短(P＜0.05）;与DNP组相比，DM、DA组在给药第1、3、7、14天后MWT升高和TWL延长，差异有统计学意义(P＜0.05);SC组差异无统计学意义(P＞0.05)。　　3.脊髓背角p-JK2、p-STAT3、p-NR2B免疫印迹结果:与C组比较，DNP组和SC组在蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天时脊髓背角p-JAK2、p-STAT3、p-NR2B蛋白表达上调(P＜0.05);与DNP组比较，DM、DA组在蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天时脊髓背角p-JAK2、p-STAT3、p-NR2B表达下调(P＜0.05）;在蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天时，DNP组与SC组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05）。　　4.脊髓背角p-STAT3免疫染色结果以及p-STAT3与小胶质细胞、星形胶质细胞、神经元共染结果:蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天，免疫染色显示p-STAT3主要在DNP、SC组的脊髓背角浅层表达，C组大鼠较少表达;在DNP大鼠中，荧光双染显示，在蛛网膜下腔给药后第1、3天，p-STAT3主要与小胶质细胞共存，几乎不与星形胶质细胞及神经元共表达，到第7、14天时，仍主要与小胶质细胞共存，即使到实验第28天，也主要与小胶质细胞共存;蛛网膜下腔给予MCP-1、JAK2抑制剂后，荧光双染显示DM、DA组大鼠脊髓背角浅层p-STAT3表达减少，p-STAT3与小胶质细胞共存减少;DNP组与SC组p-STAT3表达及p-STAT3与小胶质细胞共染情况无明显变化。　　结论:　　Ⅱ型糖尿病神经病理性疼痛大鼠机械痛阈和热敏痛阈减低，单核细胞趋化蛋白-1可诱导脊髓背角小胶质细胞JAK2/STAT3信号转导，p-NR2B表达上调;蛛网膜下腔给予MCP-1抑制剂或JAK2抑制剂后，大鼠痛阈提高，脊髓背角小胶质细胞JAK2/STAT3表达减弱，p-NR2B表达下调。