本研究建立了一株中华鳖血管来源的细胞系(soft-shelled turtle artery(STA) cellline)，已对其进行连续传代培养50代以上。STA细胞在28℃，含有10％胎牛血清(FBS)的DMEM/F12或者M199培养基中生长良好。STA细胞生长缓慢，传代周期6-10d，呈典型的“谷峰状”生长，α-smooth muscle actin(α-SMA)免疫荧光结果揭示其细胞为肌肉细胞。染色体核型分析显示STA细胞染色体多为正常的二倍体(2 n=66)，其核型模式为2n=66=4m+8sm+54t。将外源基因GFP转染到STA细胞内24 h后，发现细胞出现大量荧光信号，且转染效率高达31.3±4.8％，表明其可作为外源基因表达载体，具有遗传可操作性特征。最后用中华鳖虹彩病毒(soft-shelled turtle iridovirus，STIV)感染STA细胞发现有典型细胞病理效应(cytopathic effect，CPE)、包涵体产生以及病毒滴度增加，这些均表明STIV能在STA细胞中增殖。该细胞系的建立为中华鳖虹彩病毒致病机理以及与宿主相互关系的研究提供了良好的平台。　　克隆了中华鳖IFN-γ cDNA序列，其全长为830 bp，编码168个氨基酸。氨基酸序列分析显示有一个信号肽、一个IFN-γ家族特征基序、三个N-糖基化位点和一个核定位信号;其基因组由四个外显子和三个内含子组成。实时荧光定量结果显示:IFN-γ在被检测的组织/器官中均有表达，其中在血液、肠、胸腺中表达较高;腹腔注射嗜水气单胞菌12 h后，IFN-γ在除肠和肌肉以外的组织/器官中均上调表达，尤其在脾脏和肾脏中的变化最明显，分别上调55.0倍和24.1倍。在体外分离的外周血白细胞(peripheral blood leucocytes，PBLs)中，IFN-γ转录水平均能被LPS、PolyI∶C诱导。无论是用原核表达的重组蛋白处理STA细胞还是在STA中过表达IFN-γ，均能诱导IRF1、IRF7、STAT1、Mx和PKR的表达，且均能通过细胞裂解方式抑制STIV增殖。用GGGG代替核定位信号中K155RKR后，其抗病毒功能不受影响。此外，克隆了中华鳖IFN-γ诱导巯基还原酶(interferon-γ inducible lysosomal thiol reductase，GILT)，其组成型表达于各组织/器官中，在PBLs中，LPS、PolyI∶C、重组IFN-γ均能诱导GILT的表达。　　本研究还克隆了草鱼IFN-γ并对其功能进行了研究。草鱼IFN-γcDNA全长880 bp，编码182个氨基酸。结构分析显示它含有一个信号肽、一个IFN-γ家族特征基序I142VQRKALFEFKRV、一个N-糖基化位点N93ES和一个核定位信号R169RRR，并且发现其存在一个少三个氨基酸的剪切异构体，分别命名为IFN-γ和IFN-γQ。基因组上，和其他物种IFN-γ一样，草鱼IFN-γ由四个外显子和三个内含子组成，且在第三个内含子上发现存在二碱基重复的微卫星位点并具有多态性。实时荧光定量结果显示:IFN-γ在脾脏和肠中表达量最多，在胸腺、鳃、头肾和中肾中次之，而IFN-γrel在鳃和肠中表达最多，在胸腺和肌肉中次之，在脾脏、头肾、中肾、肝脏、血液和心脏中有弱的表达。LPS和PolyI∶C均能显著诱导IFN-γ和IFN-γrel在PBLs中的表达。通过原核表达获得可溶性表达的rIFN-γ、rIFN-γQ、rIFN-γrel和rIFN-γm(用GGGG替代R169RRR)并对其功能进行研究，发现rIFN-γ、rIFN-γQ和rIFN-γm均能显著诱导干扰素刺激基因表达，如前炎症因子iNOS和TNF-α、抗病毒蛋白Mx和PKR、转录因子IRF1和负反馈调节因子SOCS1。rIFN-γ、rIFN-γQ和rIFN-γm均抑制GCRV在CIK中的增殖，并能诱导CIK细胞的凋亡。然而，rIFN-γrel不具有免疫调节、抗病毒和促进细胞凋亡的功能。