论文部分内容阅读
本文主要从以下几个部分展开：
第一部分: 晚期糖基化终产物对大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮含量及其合成酶活性的影响。
目的:
通过观察大鼠阴茎海绵体组织中晚期糖基化终产物(AGEs)含量的变化对一氧化氮(NO)含量及其合成酶(NOS)活性的影响，探讨AGEs在糖尿病性勃起功能障碍(DMED)发生发展中的作用。
方法:
成年雄性SD大鼠60只，随机取40只用于制作糖尿病模型，造模成功的大鼠分为两组：糖尿病(DM)组和糖尿病+氨基胍给药(DM+AG)组；另20只大鼠亦分为两组：正常对照(CONTROL)组和正常对照+氨基胍给药(CONTROL+AG)组；氨基胍(AG)给药组大鼠造模后即在其饮水中按1g/L剂量加入AG。饲养八周后取各组大鼠阴茎海绵体组织，匀浆后检测AGE—肽(AGE—P)含量、NO含量及各型NOS酶活性。
结果:
DM组阴茎海绵体组织中AGE—P含量、NO含量及诱导型NOS(iNOS)活性明显高于CONTROL 组(P＜0.05)，而结构型NOS(cNOS)活性则明显低于后者(P＜0.05)，而AG则明显减少了DM大鼠阴茎海绵体组织中AGE—P、NO的生成和减弱了iNOS活性，增强了cNOS活性：CONTROL 组与CONTROL+AG组间比较在各项指标上则无明显差异(P＞0.05)。
结论：
糖尿病状态下AGEs可以引起大鼠阴茎海绵体组织中cNOS活性减弱，iNOS活性增强，过量的NO生成，可能引起阴茎组织细胞的凋亡，导致阴茎勃起功能的损伤。
第二部分：晚期糖基化终产物及其受体对大鼠阴茎海绵体组织中氧自由基代谢和内皮素-1活性的影响。
目的：
通过观察大鼠阴茎海绵体组织中晚期糖基化终产物(AGEs)及其受体(RAGE)的变化对氧自由基代谢和内皮素-1(ET-1)活性的影响，探讨AGEs在糖尿病性勃起功能障碍(DMED)发生发展中的作用。
方法：
成年雄性SD大鼠60只，随机取40只用于制作糖尿病模型，造模成功的大鼠分为两组：糖尿病(DM)组和糖尿病+氨基胍给药(DM+AG)组；另20只大鼠亦分为两组：正常对照(CONTROL)组和正常对照+氨基胍给药(CONTROL+AG)组；氨基胍(AG)给药组大鼠造模后即在其饮水中按1g/L剂量加入AG。饲养八周后取各组大鼠阴茎海绵体组织，一小段用于免疫组织化学法观察分析AGEs及其受体的分布和表达，剩余部分匀浆后检测AGE—肽(AGE—P)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及ET-1活性。
结果：
DM组阴茎海绵体组织中AGEs和RAGE的表达、AGE—P含量、MDA含量及ET-1活性明显高于CONTROL组(P＜0.05)，而SOD活性则明显低于后者(P＜0.05)，而AG则明显减少了DM大鼠阴茎海绵体组织中AGEs和RAGE表达、AGE—P及MDA的含量，减弱了ET-1活性，增强了SOD活性；CONTROL 组与CONTROL+AG组间比较在各项指标上则无明显差异(P＞0.05)。
结论：
糖尿病状态下AGEs与RAGE的结合效应可以引起大鼠阴茎海绵体组织中氧自由基的产生增多，ET-1活性的增强，从而促进DMED的发生发展。