目的:本课题旨在通过研究清脑益髓调督电针法，对MCAO大鼠脑组织中微血管数量及形态学变化的影响，探讨该法对改善MCAO大鼠神经功能缺损的作用机理。　　方法:　　1.清脑益髓调督电针法对MCAO大鼠神经功能评分和脑梗死面积的影响:选健康雄性SD大鼠72只，随机分为:假手术组、模型组、电针组（清脑益髓调督组）和药物组（氯吡格雷片组）四组，每组又分为1d、3d、7d三个亚组。假手术组切开皮肤，分离左侧CCA、ICA、ECA，但不作任何处理;其余各组均采用Zea-Longa报道的MCAO方法建造脑缺血模型并进行改良，模型组不作治疗处理;药物组给予氯吡格雷片灌胃;清脑益髓调督组给予电针（水沟、百会、大椎、至阳、命门）;各组于各时间点处死大鼠(n=6)。采用神经病学Longa等评定神经功能缺损的方法对各亚组实验动物进行神经功能评分，HE切片染色观察脑组织形态改变，TTC染色方法测定脑梗死面积变化。　　2.清脑益髓调督电针法对MCAO大鼠微血管密度及微血管直径的影响:实验造模及分组、给药及针刺方法同前。大脑皮层缺血区微血管密度检测采用IHC抗生物素蛋白一过氧化酶(S-P)染色法;按Weidener等方法进行MVD计数。标记血浆的右旋糖苷用异硫氰酸荧光素(FITC-dextran)标记后，共聚焦显微镜下观察脑微血管形态及测量其直径。　　结果:　　1.清脑益髓调督电针法对MCAO大鼠神经功能缺损评分和脑梗死面积的影响　　1.1各组大鼠神经功能缺损评分比较。实验结果显示，各组随时间延长:假手术组无神经功能缺损症状;模型组、清脑益髓调督组及药物组大鼠神经功能缺损评分均逐渐减小，均为7d优于1d、3d，并有统计学意义;在术后各时间点:清脑益髓调督组及药物组与模型组相比，均有显着性差异，且药物组大鼠的神经功能缺损评分较清脑益髓调督电针组稍好，但无统计学意义。　　1.2组织形态学结果。假手术组大鼠脑组织为正常细胞形态，细胞间连接紧密，为完整基底膜。模型组大鼠较正常组细胞周围间隙明显增宽，且神经细胞发生肿胀，大小不一，排列较紊乱，细胞核固缩染色较深，部分胞质发生自溶，周围出现较大空泡，毛细血管萎缩，缺血脑组织形态严重改变。药物组和清脑益髓调督组大鼠均可见神经细胞缺血性程度较模型组明显减轻，细胞轻度肿胀，间质较致密，坏死细胞数量明显减少。模型组、药物组、清脑益髓调督组随着时间1、3、7d，时间越长神经稀薄缺血性改变减轻越明显。与模型组比较，其中药物组和清脑益髓调督组可见坏死细胞数量明显减少，血管和神经细胞周围间隙增宽程度明显减轻缺血性神经细胞改变明显减轻。药物组和清脑益髓调督组之间坏死细胞数量、神经和血管周围间隙无明显区别。　　1.3脑梗死面积测定结果。假手术组脑梗死而积无表达。在各个时间点1d、3d、7d，清脑益髓调督组和药物组与模型组比较均能明显减少大鼠脑梗死面积，且清脑益髓调督组与药物组无明显差异。各组内即模型组、清脑益髓调督组和药物组于7d脑梗死面积均明显减少，且减少程度优于1d和3d。　　2.清脑益髓调督电针法对MCAO大鼠微血管密度、微血管直径的影响　　2.1微血管密度测定结果。阳性细胞表达于微血管内皮细胞，呈棕黄色，形态不规则。在(×400)显微镜下计数视野中vWF阳性细胞的数目以此来反映脑梗死区中微血管密度。假手术组1、3、7d脑组织中微血管无或有少数散在分布，各组之间于第1d微血管数量无明显差异，第3、7d模型组微血管数目有所增多，清脑益髓调督组和药物组VWF抗体阳性细胞较密集且着色显著，均强于模型组，尤以清脑益髓调督电针组明显。模型组第3d与模型组第1、7d比较，药物组和清脑益髓调督组组内比较第3、7d的变化阳性细胞分布密集均增加，以7d最为显著。　　2.2观察脑微血管形态、测定微血管的直径。模型组、清脑益髓调督组和药物组大脑皮层微血管形状均呈现迂曲不规则，与模型组比较清脑益髓调督组和药物组血管迂曲、不规则程度较明显，且随着1、3、7d时间的变化，模型组、清脑益髓调督组和药物组血管之间多靠拢形成连接，及微血管分支数目增多。第1d假手术组微血管直径为7.12±0.27μm;模型组缺血侧微血管直径为7.25±0.35μm;清脑益髓调督电针组缺血侧微血管直径为7.18±0.52μm;药物组缺血侧微血管直径为7.33±0.30μm，第一天各组之间比较无统计学意义。随着时间3、7d缺血侧脑微血管的直径逐渐变小，清脑益髓调督电针组、药物组与模型组比较均有统计学差异;药物组比清脑益髓调督组微血管直径稍小，但不具有统计学差异。　　结论:清脑益髓调督电针法能够减少MCAO大鼠脑组织中脑梗死面积，增加缺血区微血管的密度，减轻神经元的损伤，促进神经神经功能恢复，由此推测可以减轻MCAO大鼠脑组织中受损脑微血管的损伤，从而达到有效治疗局灶性脑缺血的重要机制之一，为该病的病机研究提供实验依据奠定基础。