【摘 要】
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该实验利用培养的乳鼠心肌细胞及免疫组织化学、单细胞凝胶电泳等技术,分别观察了缺氧对心肌细胞骨架和胞核DNA的损伤、细胞缺氧性凋亡的发生、自由基清除剂SOD和CAT对心肌细
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该实验利用培养的乳鼠心肌细胞及免疫组织化学、单细胞凝胶电泳等技术,分别观察了缺氧对心肌细胞骨架和胞核DNA的损伤、细胞缺氧性凋亡的发生、自由基清除剂SOD和CAT对心肌细胞缺氧时DNA损伤的影响,以及HSP70的表达和PKC的激活与心肌细胞缺氧性凋亡的关系.旨在探讨心肌细胞缺氧性凋亡的发生规律及HSP70表达和PKC激活对心肌细胞缺氧性凋亡的影响.结果表明:1.缺氧后心肌细胞慧尾长度和细胞彗星率的改变;2.缺氧使细胞骨架变细、收缩并发生断裂损伤;3.缺氧过程中心肌细胞TUNEL标记阳性率的变化;4.加入PKC激动剂PMA10nM能降低心肌细胞缺氧24h后的TUNEL标记阳性率(P<0.05),加入PKC抑制剂CHE1μM则显著升高TUNEL声望的阳性率(P<0.01>;5.心肌细胞缺氧6h时,HSP70蛋白的表达稍有增加,但不明显(P>0.05),缺氧12h时其表达显著增加(P<0.01),缺氧24h时其表达量达最高(P<0.01).6.表达了HSP70的细胞易于出现TUNEL标记阴性,而无HSP70表达的细胞易于出现TUNEL标记阳性.
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