RNA干扰(RNAi)作为一种天然的抗病毒免疫机制，由植物病毒，昆虫病毒和线虫病毒在侵染宿主时产生的病毒特异性双链RNA(dsRNA)所激发，在动物细胞中则由宿主或病毒表达的特异microRNA激发。为了抵御这种宿主抗病毒机制，许多植物和昆虫病毒编码病毒蛋白或者小非编码核酸，发挥RNA干扰抑制子(VSR)的作用。近来研究表明一些哺乳动物病毒也编码VSR，例如流感病毒编码的NS1和HIV编码的Tat等等。目前对于新的VSR的发现和对其抑制RNAi的机制的研究工作已得到了越来越多的关注。　　 本研究主要验证流感病毒的M1和NP蛋白是否为VSR，因为M1和NP蛋白存在于细胞质和细胞核中，并可以非特异结合核酸，这是VSR的重要特征。首先我们建立了由EGFP和抑制其表达的shrna组成的EGFP报告系统。之后当共转入病毒蛋白后，发现M1可以恢复EGFP的荧光。为了解释M1抑制shrna效能的现象，我们在活细胞中利用荧光共定位和荧光共振能量转移(FRET)探索M1与主要RNAi机器组反蛋白Ago和Dicer的相互作用，并发现M1不与Ago一起在RNA加工体中聚集，但通过FRET计算得出M1和RNAi机器之间可能存在相互作用。之后的免疫共沉淀实验确证了M1和Ago，Dicer之间相互作用的存在。所以我们可以说M1在哺乳动物细胞中可以抑制RNAi，并且它可以结合RNAi重要机器组分Ago和Dicer蛋白。最后我们还验证了M1蛋白结合核酸的基序对于其发挥抑制RNAi功能是必需的。这些发现支持哺乳动物病毒编码的VSR的存在，并对一个新的VSR的作用机制提供了可能的解释。