动脉粥样硬化是一种复杂的慢性炎症性疾病，是导致心肌梗死、脑缺血及外周血管疾病的主要原因。动脉粥样硬化的发病机制复杂，包括炎症、氧化应激、脂质浸润以及损伤反应等众多影响因素，给学者带来兴趣的同时也带来了挑战。动脉粥样硬化的发病伴随明显的高凝倾向，但对其机制研究仍不清楚。本研究发现人体内源性蛋白IAT作用于thrombin和FⅫa，并增强其活性，诱导高凝状态。
　　研究中发现IAT在动脉粥样硬化病人血浆中明显上调，并且该蛋白是动脉粥样硬化血浆中重要的促凝分子。进一步研究发现IAT可以增强凝血因子thrombin和FⅫa的活性，并明显缩短血浆复钙时间，表明IAT可以促进凝血。通过表面等离子共振、非变性电泳及免疫共沉淀试验看出IAT与thrombin和FⅫa具有明显结合。进一步采用BS3交联发现动脉粥样硬化斑块中IAT以及IAT-thrombin/FⅫa复合物含量明显上调并直接导致动脉粥样硬化高凝倾向的发生。为了深入研究IAT对动脉粥样硬化发病的影响，本研究通过构建IAT慢病毒干预动脉粥样硬化模型小鼠，发现IAT过表达组动脉粥样硬化发病加重，敲降组动脉粥样硬化发病减弱;同时检测高凝倾向的相关指标发现IAT过表达组断尾出血时间、APTT及PT缩短，血浆中凝血因子相对活性升高，而敲降组则相反。紧接着对动脉粥样硬化模型小鼠进行抗体干预，得出IAT抗体能够起到显著的抗动脉粥样硬化效果。
　　综上所述，内源性蛋白IAT可以通过结合并增强凝血因子thrombin和FⅫa的活性促进高凝倾向及动脉粥样硬化的发病，被认为是临床动脉粥样硬化的一种可能的检测标志物。在未来的研究中，IAT抗体有望成为治疗动脉粥样硬化的候选药物。