目的:通过观察癌痛消颗粒对大鼠移植性肝癌血管肉皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)、Bcl-2、微血管密度(microvesseldensity，MVD)的表达及细胞凋亡的调节作用，初步探讨该药抗肝癌作用的机理。　　 方法:以SD大鼠移植性肝癌模型为研究对象。健康SD雄性大鼠，造模成功后随机分为4组，每组10只，癌痛消颗粒高剂量组、癌痛消颗粒低剂量组，阳性对照组(5-Fu组)、阴性对照组(生理盐水组)，于造模后第8天癌痛消治疗组及阴性对照组用灌胃法给药，5-Fu组用腹腔注射法给药，连续用药14天后停药24小时，处死大鼠，取出瘤块，用免疫组化法检测瘤块中VEGF、Bcl-2和MVD的表达情况，应用流式细胞仪(flowcytometry，FCM)检测肿瘤细胞凋亡率;另设正常饲养组大鼠10只，不进行造模及给药，供实验结束时作空白对照用，以检测正常肝组织VEGF、Bcl-2、MVD表达及细胞凋亡情况与造模各组的差异。　　 结果:模型组和正常对照组比较，肝癌组织中VEGF、Bcl-2及MVD的表达明显增加，差异有非常显著性意义(P＜0.01)。和阴性对照组比较，癌痛消高、低剂量组和5-Fu组均可明显下调肝癌中VEGF、Bcl-2及MVD的表达，差异具有非常显著性意义(P＜0.01)，在降低VEGF、Bcl-2及MVD的表达作用上，癌痛消高剂量组和5-Fu组的作用无明显差异(P＞0.05)，癌痛消高剂量组和低剂量组比较，差异有显著性意义(P＜0.01，P＜0.05)。流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况:和正常组比较，阴性对照组凋亡率明显下降。和阴性对照组比较，癌痛消高、低剂量组和5-Fu组均可诱导肝癌细胞凋亡，差异具有非常显著性意义(P＜0.01)，癌痛消高剂量组和5-Fu组对肝癌细胞凋亡的调节作用无明显差异(P＞0.05)，癌痛消高剂量组诱导肝癌细胞凋亡的作用优于癌痛消低剂量组，二者比较差异有非常显著性意义(P＜0.01)。　　 结论:1.癌痛消颗粒对大鼠移植性肝癌具有抗血管生成作用，其机理可能与下调VEGF的表达从而降低MVD有关。2.癌痛消颗粒对大鼠移植性肝癌细胞具有诱导凋亡作用，其机理可能与下调Bcl-2基因蛋白的表达有关。