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目的：（1）观察间日疟原虫可溶性抗原（Plasmodium vivax, P.vAg）、间日疟原虫疟色素（hemozoin, HZ)对树突状细胞（dendritic cell, DC）成熟性分化和功能的影响；（2）探讨P.v Ag和HZ在通过TLR2（TollLike Receptors2）活化DC中的作用。 方法：（1）用间日疟原虫感染红细胞(iRBC)制备P.vAg和纯化HZ；（2）用健康人外周血分离单核细胞，并在细胞因子GM-CSF、IL-4的作用下获得未成熟DC（immature DC, imDC）；（3）用不同剂量P.vAg（0.1μg/ml、1.0μg/ml、10.0μg/ml）和HZ（0.1μmol/L、1.0μmol/L、10.0μmol/L）分别诱导imDC继续分化，以及imDC经P.v Ag、HZ作用后，继续用LPS刺激，采用流式细胞术分析不同处理的DC表面成熟相关性分子CD83、CD86、HLA-DR的变化；（4）上述不同剂量的P.vAg、HZ诱导后的DC与自体淋巴细胞（Self LC）共培养（1：20）3天，用流式细胞术分析淋巴细胞增殖水平（CFSE标记法）及分泌IFN-γ的T细胞的比率；（5）上述不同剂量的P.vAg、HZ作用DC4h后，用RT-PCR法检测DC的TLR2 mRNA的表达水平。 结果：（1）外周血单核细胞能在GM-CSF、IL-4诱导下分化为imDC，细胞具典型的DC特征性形态，高表达CD11c,低表达CD14；LPS能够诱导DC成熟，其表面成熟性分子CD83、CD86、HLA-DR的表达均增加；（2）P.vAg、HZ诱导的DC表面成熟性分子的表达：P.vAg组的DC表面成熟性分子有部分增加，其中P.vAg0.1μg/ml、1.0μg/ml、10.0μg/ml组的CD83均明显升高（p<0.05，p<0.01，p<0.01），而HZ作用的DC表面分子则有不同程度的下降，其中 HZ1.0μmol/L组 CD86明显降低（p<0.05），HZ1.0μmol/L、10.0μmol/L组HLA-DR的表达明显降低（p<0.05，p<0.01），且HZ高剂量（1.0μmol/L和10.0μmol/L）组HLA-DR表达量明显低于HZ低剂量（0.1ug/ml）组（p<0.05）；（3）经P.vAg和HZ作用的DC再经LPS诱导后，其表面成熟性分子CD83、CD86、HLA-DR的表达变化：各处理组与未诱导对照组（DC alone）相比，P.vAg各剂量组CD83、 CD86表达量明显升高（p<0.01或p<0.05）， P.vAg10.0μg/ml组HLA-DR表达量明显升高（p<0.05）；HZ各剂量组CD83明显升高（p<0.01或 p<0.05），HZ0.1μmol/L和1.0μmol/L剂量组CD86和HLA-DR明显升高（p<0.01或p<0.05），而HZ高剂量（10.0μmol/L）组对DC三种成熟表型分子的表达均呈现一定的抑制。HZ各处理组与LPS诱导组相比， HZ10.0μmol/L剂量组CD83和HLA-DR的表达量均显著低下（p<0.05，p<0.01），并且HZ10.0μmol/L剂量组CD86、HLA-DR表达均较HZ0.1μmol/L、1.0μmol/L组明显下降（p<0.01或p<0.05）；（4）负载P.vAg的DC与Self LC共培养，分泌IFN-γ的T淋巴细胞比率较未诱导组升高，其中P.vAg1.0μg/ml、10.0μg/ml组有统计学意义（p<0.01）。负载HZ各剂量组中分泌 IFN-γ的T淋巴细胞比率较未诱导组无明显差别；同时相对于LPS诱导组，HZ各剂量组分泌IFN-γ的T细胞比率显著低下（p<0.01）；（5）各组负载P.vAg和 HZ的DC刺激自体淋巴细胞增殖指数（PI）分析结果显示：负载P.vAg的DC刺激Self LC的PI均增加，其中P.vAg1.0μg/ml组PI较未诱导组组显著升高（p<0.05），而负载HZ的DC刺激Self LC的PI较未诱导组组无明显变化（p>0.05）；同时相对于LPS诱导组，负载P.vAg的DC刺激Self LC的PI无显著差异（p>0.05），而负载HZ的DC刺激Self LC的PI减低，其中HZ1.0μmol/L、10.0μmol/L组LC增殖显著低下（p<0.05, p<0.01）；（6）经 P.vAg（1.0μg/ml、10.0μg/ml）作用4h后DC的TLR2 mRNA表达较未诱导组显著升高（p<0.01，p<0.05），而HZ作用各组无明显变化（p>0.05）；相对于LPS诱导组，P.vAg各组DC表达TLR2 mRNA均无显著变化（p>0.05），但HZ作用的各组DC表达TLR2 mRNA均低落（p<0.01），提示P.vAg诱导DC能上调其TLR2 mRNA表达，而HZ对TLR2 mRNA表达无明显作用。 结论：（1）P.vAg能上调DC部分成熟性表型的表达，负载P.vAg的DC能促进同源淋巴细胞增殖和T细胞分泌IFN-γ，表明P.vAg具有促进DC成熟的作用；（2）HZ能下调DC部分成熟性表型的表达，负载HZ的DC能抑制同源淋巴细胞增殖和T细胞分泌IFN-γ，表明HZ具有抑制DC成熟的作用，且这种抑制作用呈剂量依赖性。（3）P.vAg包含激动TLR2的模式分子，能通过TLR2激活DC；而HZ对TLR2无明显作用。 TLR2在P.vAg刺激DC的早期表达可能与DC向功能成熟的转变有关。