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目的本课题通过研究十子代平方对自发性糖尿病模型G K大鼠糖、脂代谢及其脂肪组织I R相关的蛋白的影响,初步探讨该方改善T2DM胰岛素抵抗的作用及机制。方法以自发性2型糖尿病GK大鼠为模型,随机分成5组,即模型组、阳性对照药二甲双胍组、十子高剂量组(S ZDPF-H组)、十子中剂量组(SZDPF-M组)、十子低剂量组(S ZDPF-L组),每组8只。另随机选取清洁Wistar大鼠8只为正常对照组(C ontrol),各组大鼠分别喂养相应的饲料,干预8周。实验期间,每日观察大鼠饮水量、进食量及一般状态;称量大鼠体重,每周一次;实验期间采取尾静脉微血,血糖仪检测随机空腹血糖、餐后2h血糖;进行口服糖耐量测试以评估大鼠血糖代谢功能。干预给药8周后,空腹主动脉取血,高速离心后留取上清,全自动生化分析仪检总胆固醇(T C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(H DL)、低密度脂蛋白(LDL),ELISA试剂盒检测空腹胰岛素水平,放射免疫分析法检测C肽水平;剪取脂肪组织液氮冻存以备检测,免疫印迹法(Western blot)检测脂肪组织葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体(P PARγ)蛋白的表达情况。结果1正常组Wistar大鼠状态良好,毛色光亮,表现活跃。与正常组相比,模型组G K大鼠随着周龄的增长出现不同程度的多饮、多尿,毛色粗糙,精神萎靡不振,反应迟缓等症状;随着治疗时间的推进,与模型组相比,十子代平方治疗组模型大鼠上述情况均明显好转。2与正常组比较,模型组大鼠空腹及餐后2h血糖水平升高,胰岛素抵抗指数升高(P<0.05);与模型组比较,十子代平方治疗组大鼠空腹血糖及餐后2h血糖水平降低,胰岛素抵抗指数下降(P<0.05)。3与正常组比较,模型组大鼠总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,十子代平方组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平降低(P<0.05),改善了血脂紊乱程度。4各组空腹胰岛素水平无显著差异,十子代平方对空腹胰岛素无明显作用;与正常组相比,各组C肽水平均有不同程度的降低,但是无统计学意义。5与正常组比较,模型组大鼠脂肪组织中的PPARγ、Glut-4、IRS-1蛋白含量显著下降(P<0.05);与模型组比较,十子代平方组大鼠PPARγ表达量增加,Glut-4、IRS-1蛋白含量升高,差异显著(P<0.05)。结论1十子代平方可降低自发性糖尿病GK大鼠空腹血糖及餐后2小时血糖,改善其糖耐量,降低胰岛素抵抗指数。2十子代平方可调节血脂,改善自发性糖尿病GK大鼠血脂紊乱程度。3十子代平方改善2型糖尿病GK大鼠模型胰岛素抵抗的作用机制可能与其提高脂肪组织中P PARγ、Glut-4、IRS-1蛋白含量有关。