目的: 研究VCAM—1在重度子痫前期及重度子痫前期合并FGR病理机制中的作用，以及二者之间的差别，为胎儿生长受限的治疗提供新的实验和理论依据。 方法: 分别选取重度子痫前期合并FGR病人的胎盘组织14例(研究组1)，单纯重度子痫前期病人的胎盘组织15例(研究组2)，随机选取正常产妇的胎盘组织19例(对照组)，用免疫组织化学方法检测VCAM—1在胎盘合体细胞及绒毛血管内皮细胞中的表达情况。 结果: 研究组1和研究组2胎盘合体细胞中VCAM—1阳性表达率均较对照组明显降低，差异有显著性(p值均<0.05)。而研究组1与研究组2阳性表达率未见明显差异(p>0.05)。研究组1和研究组2胎盘绒毛血管内皮中VCAM—1阳性表达率均较对照组明显升高，差异有显著性(p值均<0.05)。而研究组1阳性表达率明显高于研究组2，差异有显著性(p<0.05)。 结论: VCAM—1在重度子痫前期及重度子痫前期合并FGR患者的胎盘合体滋养细胞中均呈低表达，但两者之间的比较无显著性差异，表明胎盘浅着床和子宫螺旋动脉生理性重铸障碍与重度子痫前期的发生有关，但与FGR的关系不确定。VCAM—1在重度子痫前期及重度子痫前期合并FGR患者的胎盘绒毛血管内皮中均呈高表达，且在后者的阳性表达率明显的高于前者，表明血管内皮损伤与重度子痫前期的发生有关，并且易导致子痫前期患者FGR的发生。血管内皮损伤可能是发生FGR的重要原因之一。