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目的：研究芒果苷在大鼠原位灌注模型和Caco-2细胞模型的吸收特征与方式，并探讨芒果苷的吸收机理。 方法：(1)采用大鼠原位胃灌注模型进行胃吸收研究，用高效液相测定芒果苷灌注液前后的浓度，计算出芒果苷在大鼠胃的每小时吸收百分率。(2)采用改进后大鼠原位肠灌注模型进肠吸收研究，并考察芒果苷的最佳吸收肠段，用高效液相测定芒果苷灌注液前后的浓度，计算出吸收速率常数(Ka)、每小时吸收百分率(P％)参数值；在设定时间点取血样，测定血样中芒果苷浓度，使用梯形法计算AUC。(3)采用Caco-2细胞模型研究芒果苷的可能的吸收和转运机制，考察了不同芒果苷浓度；不同温度、不同pH值、P-gp抑制剂维拉帕米、SGLT1抑制剂根皮苷、MRP2抑制剂环孢菌素A对的芒果苷跨膜转运过程的影响，计算芒果苷在不同条件下的表观渗透系数Papp。 结果：(1)原位胃灌注实验结果：芒果苷在胃灌注液和离体胃混合孵育体系中稳定，在大鼠胃中有一定的吸收，低、中、高(12.5、25、37.5mg/只)三个药物浓度的吸收百分率分别为8.98±2.73、5.80±3.63、6.73±6.20，统计学显示无显著性差异。(2)原位肠灌注实验结果：芒果苷在K-R试液和离体小肠的混合孵育体系中稳定，低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高(150mg/kg)剂量在小肠中的吸收速率常数(Ka)分别为0.080±0.0089、0.115±0.0097、0.132±0.0124，AUC分别为3.46±0.35、7.93±0.40、8.73±0.69，统计学显示低中剂量有显著性差异，中高剂量无显著性差异；中剂量芒果苷在十二指肠、空肠、回肠、结肠四个肠段的吸收速率常数(Ka)分别为0.137±0.012、0.075±0.0071、0.083±0.017、0.090±0.0127，AUC分别为8.00±0.22、3.46±0.47、3.36±0.24、ND；十二指肠组与结肠组、空肠组、回肠组在Ka值统计学上有显著性差异，其余无显著性差异。中剂量合用维拉帕米后的Ka值由0.115±0.0097增大至0.144±0.0074，AUC由7.93±0.40增加至9.67±0.69，均具有显著差异性。在结肠组血样中无法检测到芒果苷原型。(3)Caco-2细胞模型实验结果：低(20μg/mL)中(50μg/mL)高(100μg/mL)剂量的芒果苷在Caco-2细胞模型的表观渗透系数Papp(×10-6cm·sec-1)分别：AP→BL，5.17±0.85、4.66±0.66、3.75±1.66；BL→AP，12.5±2.27、10.8±0.63、12.2±1.02，统计学无显著性差异。中剂量芒果苷在4、25℃、pH6.5条件下的Papp(×10-6cm·sec-1)分别为：AP→BL，31.7±39.1、8.67±4.31、8.84±1.26；BL→AP，2.33±0.16、3.34±1.33、14.0±4.12；与37℃组比较均有显著性差异。高剂量芒果苷在合用维拉帕米、中剂量组合用根皮苷、环孢菌素A的Papp(×10-6cm·sec-1)分别为：AP→BL，8.56±0.93、2.38±0.36、3.91±0.92；BL→AP，7.17±3.44、5.09±0.26、0.43±0.076。与中剂量组比较，均具有显著性差异。 结论：(1)芒果苷在大鼠胃中有一定的吸收，吸收速率不因药物浓度增大而吸收量增加。(2)芒果苷在大鼠小肠中无明显的吸附、摄取或代谢；在实验剂量范围内，芒果苷的吸收速率有饱和现象，提示有载体参与芒果苷的吸收过程；芒果苷在十二指肠中吸收最好。VP可以通过减少芒果苷的外排而提高芒果苷的吸收。芒果苷在结肠部位虽然也能消除，但血液中并未能检测到有芒果苷，此现象有待进一步研究。(3)实验浓度的芒果苷在Caco-2细胞模型中Papp值均大于1×10-6；PDR值>1.5，推测芒果苷具有较高的渗透性，具有外排的特征；pHAP=6.5时可提高芒果苷吸收和外排，但并不改变转运方向性；低温(4℃)可抑制芒果苷外排、各载体抑制剂能抑制吸收或外排的渗透系数，改变其转运方向性(PDR<1.5)；提示在芒果苷的转运过程中可能有吸收转运载体SGLT1、外排载体 P-gp、MRP2的参与。结合芒果苷的溶解度低，推测其属于生物药剂学分类中第二类的药物，溶出常常是其吸收的限速过程。