目的：探讨川芎嗪对失神经骨骼肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响，寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径。　　 方法：将54只SPF级健康的Wistar大鼠,3-4周龄，体质量(200±10)g，雌雄不拘，随机分为9组，分别为正常对照组(A)、失神经对照组(B、C、D、E)、川芎嗪干预组(F、G、H、I)。行腹腔内注射10％水合氯醛(2ml/kg)麻醉，暴露右侧坐骨神经，正常对照组(0d)仅暴露并不切断坐骨神经；失神经对照组、川芎嗪干预组于坐骨神经中段切取大于10mm，近端翻转180°，将其与邻近组织缝合，建立动物模型。术后干预：川芎嗪干预组于腹腔注射川芎嗪注射液80mg/(kg·d);失神经对照组腹腔注射等剂量生理盐水。在术后第O、2、7、14、28天分别取一组大鼠称重后处死，取右侧腓肠肌并称肌湿重，置于-80℃冰箱保存，备用。采用RT-PCR及Western Blot检测各时段bcl-2以及bax mRNA和蛋白表达水平。使用TUNEL法检测肌细胞凋亡。用统计软件SPSS11.0进行统计学处理。　　 结果：本研究证实大鼠腓肠肌失神经支配后肌湿质量比下降，到28d时约为对照组的32％。川芎嗪干预组2d时对肌湿质量比无明显影响(P＞0.05)；术后7d、14d、28d川芎嗪干预组与正常对照组比较，肌湿质量比虽然减少（28d时约为正常对照组的64％），但均显著高于同期失神经对照组(P＜0.05)。大鼠腓肠肌失神经支配后bcl-2mRNA在各时间点持续降低，而bax mRNA持续增高，但均高于正常对照组。与失神经对照组比较，bcl-2 mRNA的表达相对量虽然降低，但均高于同期失神经对照组(P＜0.05)；相反的，与失神经对照组比较，川芎嗪干预组bax mRNA虽然增高，但均低于同期失神经对照组(P＜0.05)。大鼠腓肠肌失神经支配后bcl-2的蛋白表达在各时间点持续降低，而bax的蛋白表达在各时间点逐渐增高，但均高于正常对照组。与失神经对照组比较，川芎嗪干预组bcl-2的蛋白表达虽然降低，但均高于同期失神经对照组(P＜0.05)；而bax的蛋白表达虽然增高，但均低于同期失神经对照组(P＜0.05)。失神经组凋亡率逐渐升高，且与正常对照组相比较差异有统计学意义(P＜0.05)，采用川芎嗪治疗2d时，细胞凋亡率显著低于同期失神经对照组(P＜0.05)，此后随着失神经时间的延长，其表达水平虽然呈增高趋势，但却始终低于同期失神经对照组的表达水平(P＜0.05)。关联性分析显示，在失神经组中bax的表达与肌湿质量比呈负性相关关系(r=-0.776，P＜0.05)，而与细胞凋亡率呈正性相关关系(r=0.811，P＜0.05)；失神经组中bcl-2的表达与肌湿质量比呈正性相关关系(r=0.829，P＜0.05)，而与细胞凋亡率呈负性相关关系(r=-0.790，P＜0.05)，表明bcl-2以及bax的表达与肌细胞凋亡率、肌湿质量比有关；且bax与bcl-2的表达呈线性负相关关系（r=-0.821，P＜0.05），表明失神经支配腓肠肌萎缩与bcl-2的表达减少和bax表达的增加有关。　　 结论：川芎嗪可以通过促进bcl-2抑制bax的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩。