目的：　　探讨弓状核（ARC）—杏仁核（BMA）nesfatin-1神经通路的构成，及该通路对胃牵张敏感（GD）神经元放电活动和胃运动的影响。　　方法：　　采用荧光金（FG）逆行追踪结合荧光免疫组织化学染色，观察ARC-BMA nesfatin-1神经通路的构成；采用细胞外放电记录，观察nesfatin-1对BMA内GD神经元放电活动的影响；通过电刺激ARC及BMA核团微量注射nesfatin-1抗体，观察ARC-BMA通路nesfatin-1对GD神经元放电活动的影响；在体胃运动研究，观察ARC-BMA通路nesfatin-1对胃运动及胃排空的调控及潜在机制。　　结果：　　（1）荧光金逆行追踪结合荧光免疫组织化学染色结果显示，在 ARC可见有nesfatin-1和荧光金双重标记的神经元。提示，ARC内部分 nesfatin-1免疫阳性神经元可发出神经纤维投射至BMA。　　（2）细胞外放电研究结果显示，BMA内有GD神经元，106个GD神经元中有62个为GD-E神经元（58.5%），44个为GD-I神经元（41.5%）。BMA内微量注射nesfatin-1，可使GD-E神经元放电频率显著增强（P<0.05），而GD-I神经元放电频率显著降低（P<0.05）；预先 BMA内微量注射黑皮质素受体拮抗剂SHU9119，可减弱nesfatin-1对GD神经元放电活动的调控（P<0.05），但单独注射SHU9119对GD神经元放电活动无明显影响（P>0.05）。　　（3）电刺激ARC， BMA内 nesfatin-1反应性 GD-E神经元放电频率显著增加（P<0.05），预先BMA内注射抗NUCB2/nesfatin-1抗体，再电刺激ARC，BMA内nesfatin-1敏感性GD-E神经元放电频率降低（P<0.05），而 nesfatin-1敏感性GD-I神经元放电频率增加（P<0.05）；BMA内单独注射抗NUCB2/nesfatin-1抗体，nesfatin-1反应性GD神经元放电活动无显著改变（P>0.05）。　　（4）在体胃运动研究结果显示，BMA内微量注射不同剂量的nesfatin-1（0.04μg，0.4μg，4.0μg），大鼠胃收缩频率及幅度显著降低，且呈显著量效依赖关系（P<0.05~0.01）；若BMA内注射0.4μg nesfatin-1和0.20μg SHU9119混合液，，可使 nesfatin-1抑制胃收缩效应显著减弱（P<0.05）；而单独 BMA微量注射SHU9119，胃收缩频率或幅度均无显著改变（P>0.05）。　　（5）电刺激（ES）ARC可使大鼠胃收缩幅度和频率显著增加（P<0.05）；若BMA预先注射抗NUCB2/nesfatin-1抗体（anti-Nn-Ab）再电刺激ARC，大鼠胃收缩频率及收缩幅度显著增强（P<0.05）；BMA单独注射抗NUCB2/nesfatin-1抗体对胃运动没有明显影响（P>0.05）。　　（6）胃排空实验结果显示，BMA内微量注射nesfatin-1（0.04μg，0.4μg，4.0μg），大鼠胃排空率显著降低，且呈显著量效依赖关系（P<0.05~0.01）；BM A微量注射0.40μg nesfatin-1+0.20μg SHU9119混合液，可减弱nesfatin-1对胃排空的抑制效应（P<0.05）。　　结论：　　ARC-BMA之间存在nesfafin-1神经和功能通路，该通路参与胃传入信息和胃运动的调控，黑色素信号系统可能也参与了nesfatin-1该相关功能活动的调控。