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目的：探讨高胸段硬膜外阻滞(HTEA)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。
方法：40只wister大鼠随机分为四组。缺血再灌注组结扎左冠状动脉前降支造成缺血30分钟后再灌注120分钟；保护组结扎前硬膜外腔注入0.5％罗哌卡因；对照组仅在左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,且穿线15分钟前硬膜外腔注入生理盐水；硬膜外组左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,且硬膜外注入0.5％罗哌卡因。实验中监测心电,测定心率。实验结束后取血测定血浆CK-MB、LDH;免疫组化方法测定凋亡蛋白bax、bcl-2及bax/bcl-2;HE染色光学显微镜观察心肌结构；电镜观察心肌超微结构。
结果：实验组3只大鼠发生室颤而死亡,保护组仅1只发生室颤而死亡；保护组及硬膜外模型组中大鼠硬膜外注入罗哌卡因后的心率较用药前下降19％(P<0.05);缺血再灌注组血浆CK-MB、LDH较对照组明显升高(P<0.01),保护组血浆CK-MB、LDH比缺血再灌注组下降(P<0.01);免疫组化法测得缺血再灌注组大鼠凋亡蛋白Bax阳性表达率明显高于对照组(P<0.01),保护组中Bax阳性表达率低于缺血再灌注组(P<0.01)。而缺血再灌注组中大鼠抗凋亡蛋白Bcl-2的表达率明显低于对照组(P<0.01),保护组中Bcl-2的表达率高于缺血再灌注组(P<0.01)。缺血再灌注组Bax/Bcl-2比值明显高于对照组(P<0.01),而保护组Bax/Bcl-2比值低于缺血再灌注组(P<0.01);HE染色光学显微镜及电镜观察发现缺血再灌注组大鼠心肌严重损伤,而保护组损伤明显减轻。
结论：大鼠心肌缺血30分钟后再灌注120分钟,能够造成心肌严重损伤,大量心肌细胞发生凋亡；低浓度罗哌卡因应用于高胸段硬膜外阻滞能够减轻大鼠心肌损伤程度,其机制与减轻了心肌细胞凋亡有关；心肌细胞凋亡的减轻可能与下调Bax基因蛋白表达,上调Bcl-2基因蛋白表达有关。