目的:炎症是一种常见又重要的病理过程，可发生于全身各个组织部位和器官，并严重影响患者的生活质量。其中，哮喘是一种常见又典型的气道过敏性炎症疾病，已成为全球医学界公认的难治病症之一。哮喘的气道炎症以肥大细胞的活化、嗜酸性粒细胞浸润、Th2型细胞活化增多以及释放炎性细胞因子为特征。目前，哮喘的临床用药主要以激素类为主，但这类药物具有副作用或药效持续短暂等局限性。因此，开发一种新型抗哮喘药物势在必行。　　天然产物是开发先导化合物和新药的重要来源之一。多年来，本课题组致力于对中国藤黄属植物在抗肿瘤、抗炎和抗病毒等方面的活性成分进行药效评价和作用机制研究。通过前期筛选发现，从怒江藤黄叶子中提取分离得到的新型化合物Nujiangexanthone A(N7)，对白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性细胞因子释放的抑制作用较强，对过敏和炎症具有潜在的抑制活性，但其作用机制尚不明确。因此，本研究旨在阐明N7抑制过敏性炎症和哮喘的分子作用机制，为抗过敏性药物的开发提供科学依据。　　方法:1.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、免疫印迹分析法以及肥大细胞介导的被动皮肤过敏反应(PSA)动物模型，检测N7在体外和体内对肥大细胞释放炎性介质和细胞因子等的影响，验证N7对小鼠肥大细胞活化的抑制活性。2.利用免疫印迹分析法检测N7对早期FcεRI介导的信号通路的影响，包括上游信号启动分子Fyn、Lyn、Syk和下游信号通路p38、ERK、JNK、IKK和IκBα;利用体外激酶活性检测实验探究N7对Fyn、Lyn和Syk激酶活性的影响。3.建立鸡卵清白蛋白(OVA)诱导的小鼠哮喘模型，获取小鼠血液样本、肺组织标本、气道灌洗液(BALF)和脾脏细胞，再利用ELISA、免疫印迹分析、BALF细胞计数和分类、肺组织H&E染色、PAS染色和免疫组化研究、RT-PCR等多种方法进行分析，探究N7对小鼠过敏性哮喘的抑制作用。　　结果:1.N7可选择性抑制Syk的磷酸化及其下游信号通路，从而抑制IgE/Ag介导的肥大细胞活化，包括脱颗粒反应、炎性细胞因子和类花生酸类物质的生成。2.在肥大细胞介导的PSA动物模型中，N7可以抑制组胺释放、PGD2和LTC4生成。3.在OVA介导的哮喘模型中，N7也可以降低IL-4、IL-5、IL-13、IgE和LTC4和PGD2的水平。组织病理学研究证明，在小鼠肺组织中，N7大幅减少了OVA介导的细胞浸润和黏液生成增加，降低酪氨酸和Syk的磷酸化水平。RT-PCR结果表明，N7降低了肺组织中多种Th2型细胞因子和转录因子的mRNA表达水平，包括IL-4、IL-5、IL-13和GATA-3。因此，N7能够抑制小鼠的过敏性哮喘反应。　　结论:N7能够在体内和体外有效抑制肥大细胞的活化，并且可以抑制OVA诱导的小鼠哮喘反应。其作用机制可能是通过抑制Syk蛋白的磷酸化，从而抑制下游信号传导通路。本研究为将N7开发成为抗过敏性炎症和哮喘的先导化合物以及相关新药提供了科学依据。