目的：探讨Connexin43在野百合碱致右心衰幼鼠的变化及卡托普利和坎地沙坦的干预作用。　　 方法：50只SD幼鼠腹腔注射野百合碱(MCT)诱发肺动脉高压，随机分为心衰Ⅰ组(E1)，心衰Ⅱ组(E2)，卡托普利组(C1)和坎地沙坦组(C2)，两药联合组(C3)。另20只幼鼠腹腔注射生理盐水作为对照，分为正常对照4周组(N1)和正常对照6周组(N2)。每组存活的幼鼠检测血流动力学和相关生理指标，采用ELISA法检测右心室Cx43在血清中的水平表达，免疫组化法和RT-PCR法测定右室心肌组织中Cx43和Cx43mRNA的表达。　　 结果：E1与N1相比，右室肥厚指数(RV/(LV+S))、中心静脉压(CVP)、右心室收缩压(RVSP)显著升高，而右心室压最大上升速率(RVdp/dt)显著降低，右心室心肌细胞排列紊乱、肌浆溶解并可见空泡变性，右心衰竭模型成功。E1血清Cx43浓度、右室心肌组织中Cx43和Cx43mRNA较N1均降低。E2与N2相比，RV/(LV+S)、CVP、RVSP显著增高，RVdp/dt显著降低，血清Cx43浓度、右室心肌组织中Cx43和Cx43mRNA均降低。E2与E1相比，RV/(LV+S)、CVP、RVSP持续增加，RVdp/dt持续降低，E2血清Cx43、右心组织中Cx43和Cx43mRNA进一步减少。C1，C2与E2比较，血流动力学改善，右室肥厚减轻，血清中Cx43、右心组织中Cx43和Cx43mRNA均增高。C1，C2分别与C3比较，血液动力学、血清Cx43浓度、右室心肌组织中Cx43和Cx43mRNA表达无显著差异。　　 结论：肺动脉高压致右心衰竭时，Cx43参与了心衰的发生发展，随心衰的加重表达进一步降低；Cx43在血清，右室心肌组织中的水平具有一致性；卡托普利或坎地沙坦，可能通过促进Cx43的表达，缓解压力负荷性右心衰竭，二者相比无明显差异，联合用药并不能提高疗效。