由血管阻塞所引起的脑缺血是严重危害人类健康的疾病之一，轻者造成运动功能丧失及认知功能损伤（血管性痴呆）等后遗症，重者引起死亡。磁共振成像与活体波谱是研究临床脑缺血和脑缺血动物模型的重要手段之一，可用于脑缺血的诊断与预后、缺血性损伤的病理机制研究和治疗疗效评估。例如，磁共振成像与波谱已被广泛地应用于研究缺血所引起的脑组织形态与结构的改变、脑血液动力学及代谢的变化、缺血后炎症反应，脑在缺血恢复过程中的功能性重组，溶栓治疗疗效以及发展起来不久的干细胞移植治疗等。前人用磁共振成像研究脑缺血动物模型时发现大鼠15分钟局灶性脑缺血造成背外侧纹状体神经退行性病变，该脑区在缺血后2—8周的期间内伴随着T₁加权信号的增强和T₂加权信号的降低。在本研究中，我们在前人工作的基础上，利用磁共振成像与活体波谱以及同步辐射X荧光光谱元素分析对15分钟局灶性脑缺血所引起的迟发性（缺血后2周）背外侧纹状体T₁加权信号增强的机理进行了研究，发现缺血灶中锰、钙、铁等元素的含量均有不同程度的增加，但没有发现磁共振波谱可见的脂肪的产生和羟磷灰石的沉积。这些结果表明缺血灶迟发性T₁加权信号的增强主要与其中的顺磁性锰的含量的增加有关。N-乙酰天门冬氨酸（N-Acetyl-Aspartate，NAA）是主要存在于神经元细胞内的磁共振波谱可见的代谢物，是反映神经元细胞完整性及功能的特异性指标。一般认为，伴随着神经元细胞的丢失，缺血灶¹H磁共振波谱一般都会出现NAA强度的下降。但近年来有研究表明，在大鼠永久性脑缺血模型中，梗塞灶内的NAA含量在缺血30天后可恢复到正常对照水平。我们利用活体¹H磁共振波谱观测了大鼠15分钟局灶性缺血模型中缺血侧纹状体内的NAA的含量随时间的变化规律。结果表明，缺血灶中NAA的含量在缺血急性期较正常侧而言有显著性下降。缺血14天后，虽然损伤区域中存在明显的选择性神经元死亡，但其中的NAA的含量却恢复到了正常对照水平。NAA恢复的具体机制有待进一步研究。我们的结果表明，简单地把NAA当作神经元细胞完整性及功能的特异性指标可能存在问题。