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目的：观察波动性高糖在体外诱导人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell HUVEC)损伤作用,研究别嘌呤醇对损伤的血管内皮细胞的保护作用,并探讨其机制。方法：1、高糖及波动性高糖对血管内皮细胞的损伤作用实验分为：A、正常对照组(恒定加入5.5mmol/LGlu)；B、7.8mmol/LGlu组(恒定加入7.8mmol/LGlu)；C、5.5mmol/L/7.8mmol/LGlu组(每24h轮换加入5.5mmol/LGlu或7.8mmol/LGlu)；D、14.5mmol/LGlu组(恒定加入14.5mmol/LGLU)：E、5.5mmol/L/14.5mmol/LGlu组(每24h轮换加入5.5mmol/LGlu或14.5mmol/LGlu)；F、20mmol/LGlu组(恒定加入20mmol/LGlu)；G、5.5mmol/L/20mmol/LGlu组(每24h轮换加入5.5mmol/L或20mmol/LGlu),各组分别与HUVEC孵育5天,测定各组细胞液中的细胞活力(MTT)指标。测定正常对照组、高糖及波动性高糖损伤组细胞上清液中丙二醛(MDA)的含量、SOD(超氧化物岐化酶活力)、一氧化氮(NO)的含量、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量及细胞凋亡率,并在显微镜下观察细胞形态变化。2、别嘌呤醇对高糖及波动性高糖损伤的HUVEC的保护作用实验分为(1)波动性高糖损伤对照组(5.5mmol/L/20mmol/LGl u波动性高糖组)；(2)别嘌呤醇保护组(浓度分别为0.1mmol/L、0.2mmol/L、0.3mmol/L)；(3)维生素C阳性对照组(浓度为100mg/L)。不同浓度别嘌呤醇及维生素C先与HUVEC孵育5h,再加入5.5mmol/L/20mmol/LGlu波动性高糖组诱导损伤,测定各组细胞上清液中M DA、SOD、NO、ICAM-1含量及细胞凋亡率。结果：1、波动性高浓度葡萄糖与恒定性高浓度葡萄糖均可导致HUVECs出现凋亡的形态学变化。波动性高浓度葡萄糖组的凋亡率高于恒定性高浓度葡萄糖组(P<0.05)。5.5mmol/LGlu或7.8mmol/LGlu葡萄糖组凋亡率与对照组相比无明显差异(P>0.05)。培养液中SOD、NO的含量在波动性高浓度葡萄糖组与恒定性高浓度葡萄糖组均较对照组降低(P<0.05),波动性高浓度葡萄糖组降低最为明显(P<0.05)；培养液中MDA及ICAM-1的含量在波动性高浓度葡萄糖组与恒定性高浓度葡萄糖组均较对照组升高(P<0.05),而波动性高浓度葡萄糖组升高最为明显(P<0.01)。2、别嘌呤醇(0.1mmol/L、0.2mmol/L、0.3mmol/L)药物保护组中的细胞凋亡率低于5.5mmol/L/20mmol/LGlu波动性高糖组,其中以0.3mmol/L更为明显(P<0.01),细胞培养液中SOD、NO的量均较5.5mmol/L/20mmol/LGIu波动性高糖组增高,其中以0.3mmol/L别嘌呤醇组更为明显(P<0.01),药物保护组细胞培养液中合成MDA、ICAM-1较波动性高糖组降低,且在一定浓度范围内(0.05mmol/L～0.2mmol/L)呈浓度依赖性(P<0.05)。结论：1、高糖及波动性高糖对血管内皮细胞均具有损伤作用,且波动性高糖组较恒定性高糖组更易促发培养的人脐静脉血管内皮细胞凋亡2、波动性高糖体外诱导血管内皮细胞损伤更为严重的机制可能与波动性高糖环境下氧化应激水平升高,炎症反应加重及细胞凋亡率增加有关。3、别嘌呤醇对高糖及波动性高糖体外诱导的HUVEC损伤有保护作用,呈浓度依赖性。4、别嘌呤醇对高糖及波动性高糖体外诱导HUVEC损伤保护作用的机制包括抑制氧化应激、炎症反应及细胞凋亡