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目的：观察促炎症消退介质D类消退素AT-RvD1对肺癌细胞A549转移能力的影响,同时探索核转录因子(Nrf2)及M2型丙酮酸激酶(Pkm2)在此过程中的作用,为更深入研究肺癌转移过程和炎症相关肿瘤的分子机制提供实验理论依据。方法：1、肿瘤的转移与上皮细胞间质转化(EMT)的关系极其密切,利用不同浓度转化生长因子TGF-β1构建EMT肺癌转移模型,分别利用荧光探针技术检测细胞内活性氧(ROS)水平,MTT法检测细胞增殖,划痕实验测迁移,Transwell法测侵袭,同时利用实时荧光定量PCR技术和免疫印迹技术对上皮细胞表型E-钙黏蛋白、间质细胞表型波形蛋白、Nrf2及Pkm2的表达进行检测。2、利用不同浓度AT-RvD1和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)激活剂预刺激细胞30分钟,观察其对TGF-β1诱导的肺癌EMT过程的影响,分别比较细胞增殖性、迁移性,侵袭性的变化,检测细胞内ROS水平及相关基因蛋白的表达情况。结果：1、转化生长因子TGF-β1能明显下调E-钙黏蛋白和Nrf2的表达,上调波形蛋白和Pkm2的表达,增加细胞内ROS水平并呈浓度依赖,增强A549细胞的迁移及侵袭能力,但对细胞增殖无明显影响。2、D类消退素AT-RvD1能抑制TGF-β1诱导的EMT过程,上调E-钙黏蛋白和下调波形蛋白的表达,并且对A549细胞的迁移及侵袭能力有明显的抑制作用,但不影响细胞的增殖,研究结果提示,AT-RvD1的抑制作用可能与下调Nrf2和Pkm2的表达相关。3、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)激活剂能逆转AT-RvD1抑制Pkm2的作用,并且下调E-钙黏蛋白的表达影响侵袭性,但尚未对细胞的增殖能力有明确影响。结论：1、D类消退素AT-RvD1能抑制TGF-β1诱导的肺癌EMT过程,抑制细胞的迁移及侵袭能力,但对细胞增殖无显著影响。2、AT-RvD1可能部分通过抑制mTOR信号进而下调Pkm2的表达来抑制TGF-β1诱导EMT过程,Nrf2表达降低可能与之相关。