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目的:细胞凋亡是诱发血管内皮细胞损伤的重要原因之一,多种能够引起动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的致病因素均可刺激血管内皮细胞发生凋亡。在最近的研究中,有关自噬与凋亡在心脏疾病中的相互关系,自噬与凋亡在肿瘤中的相互关系,以及自噬在细胞凋亡中所起的调节作用受到许多学者极大关注。已有文献报道自噬在心血管功能及形态的维持中起着极其重要的作用,因此,研究自噬在血管内皮细胞损伤中的作用,能为AS治疗提供新思路。丹酚酸B（Salvianolic acid B,Sal B）是丹参的主要水溶性成分,具有抗AS的作用,但具体作用机制尚不完全清楚,本实验主要研究Sal B对细胞凋亡的影响以及自噬是否在Sal B抗AS过程中发挥重要作用。方法:人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）作为研究对象,（1）不同浓度Sal B（5-80μg/ml）处理细胞24小时,不同浓度H2O2（100-1000μM）刺激细胞24小时,采用CCK-8法检测各组HUVECs存活率。（2）不同浓度Sal B（5-20μg/ml）预处理细胞24小时以后再加入H2O2（800μM）刺激细胞24小时,采用CCK-8法检测各组HUVECs存活率,Hoechst33258荧光染色和AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测细胞凋亡,caspase 3活性检测试剂盒检测caspase 3酶活性,蛋白免疫印迹检测Sal B对凋亡相关蛋白cytochrome c、cleaved-caspase 3表达的影响。（3）自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine,3-MA）和自噬激动剂雷帕霉素（rapamycin）预处理细胞后再加入H2O2（800μM）刺激细胞24小时,采用CCK-8法检测各组中HUVECs存活率,Annexin V-FITC/PI双染检测各组细胞凋亡率,蛋白免疫印迹检测3-MA和rapamycin对自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62以及凋亡相关蛋白cytochrome c、cleaved-caspase 3表达的影响。（4）Ad-m Cherry-GFP-LC3B腺病毒转染HUVECs 24小时,不同浓度Sal B（5-20μg/ml）预处理细胞24小时以后再加入H2O2（800μM）刺激细胞24小时,荧光显微镜观察Sal B对细胞自噬流的影响,蛋白免疫印迹检测Sal B对自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62、Beclin-1表达的影响。（5）Sal B和3-MA共同处理细胞,CCK-8法检测HUVECs存活率,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62以及凋亡相关蛋白cytochrome c、cleaved-caspase 3的表达。（6）不同浓度Sal B（5-20μg/ml）预处理细胞24小时以后再加入H2O2（800μM）刺激细胞24小时,蛋白免疫印迹检测Sal B对细胞AKT、p-AKT、AMPK、p-AMPK、m TOR、p-m TOR蛋白表达的影响;Sal B和AMPK抑制剂Compound C共同处理细胞后对p-AMPK、p-m TOR蛋白表达的影响。结果:（1）Sal B浓度低于20μg/ml时不影响细胞活力,无细胞毒性;Sal B浓度升高到40μg/ml时产生显著的细胞毒性。（2）与H2O2组相比,经Sal B预处理后,能显著增加细胞存活率,减少细胞凋亡,降低细胞内caspase 3酶活性,抑制cytochrome c、cleaved-caspase 3的蛋白表达。（3）与H2O2组相比,rapamycin能增加细胞活力,减少细胞凋亡,增加LC3-Ⅱ的蛋白表达,抑制p62、cytochrome c、cleaved-caspase 3的蛋白表达;而3-MA会降低细胞活力,增加细胞凋亡,抑制LC3-Ⅱ的蛋白表达,增加p62、cytochrome c、cleaved-caspase 3的蛋白表达。（4）与H2O2组相比,Sal B能增强细胞自噬流,增加LC3-Ⅱ、Beclin-1的蛋白表达,抑制p62的蛋白表达。（5）与Sal B（20μg/ml）相比,同时加入Sal B（20μg/ml）和3-MA会降低细胞活性,增加细胞凋亡,抑制LC3-Ⅱ的蛋白表达,增加p62、cytochrome c、cleaved-caspase 3的蛋白表达。（6）Sal B对细胞AKT、p-AKT、AMPK和m TOR蛋白表达无影响,增加p-AMPK蛋白表达,抑制p-m TOR蛋白表达;与Sal B（20μg/ml）相比,Sal B（20μg/ml）和Compound C共同处理细胞后能减低p-AMPK的表达,上调p-m TOR的表达。结论:（1）H2O2（800μM）刺激HUVECs 24小时后可降低细胞存活率,引发细胞凋亡,Sal B（5,10,20μg/ml）预处理24小时后可增加细胞存活率,抑制细胞发生凋亡。（2）HUVECs在H2O2所致氧化损伤时,可以通过自噬抑制细胞发生凋亡,从而发挥细胞保护作用。（3）Sal B在HUVECs处于氧化应激时可以促进细胞发生自噬。（4）Sal B可能是通过促进HUVECs发生自噬抑制HUVECs发生凋亡。（5）Sal B促进HUVECs发生自噬可能不是通过PI3K/Akt/m TOR途径,而是可能通过AMPK/m TOR途径引发自噬。