肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)是一组病因未明的以腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常，持续存在或间歇发作而又缺乏明显形态学改变和生化异常的症候群，IBS的发病机制迄今仍不明确，越来越多的研究提示：胃肠激素和精神心理因素在肠易激综合征病理生理过程中起关键作用，本研究就IBS中胃肠激素与精神心理因素相互作用作一探讨。　　 生长抑素(somatostatin，SS)作为胃肠激素，在中枢神经系统，SS可加速胃排空，而在外周，该激素为抑制性激素，有抑制胃肠道活动的效应，可通过结肠黏膜特异性受体作用于结肠环形肌细胞，它能抑制各种胃肠道激素的分泌，抑制胃酸分泌，抑制胃肠道及胆道平滑肌的运动，减少小肠对水、电解质及营养物质的吸收。血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide，VIP)为一类主要的促分泌神经元，可以促进肠道水和电解质的分泌，在消化道表现为抑制下食管括约肌张力，抑制胃、肠肌张力，抑制小肠水电解质吸收和胆囊收缩。　　 同时目前公认精神心理异常是IBS的一个重要致病因素，对IBS具有易感、促进、维持的作用。越来越多的研究试图从脑—肠互动高度认识心理—社会因素与IBS发病机制的关系，胃肠道生理功能是在不同层次的神经系统的复杂而精细的调控下完成的，这种在不同层次将胃肠道与中枢系统联系起来的神经—内分泌网络称为脑-肠轴，胃肠道活动的信息传入到中枢神经系统并由中枢神经系统联系调控的相互作用称为脑—肠互动。情绪反应通过大脑皮质、边缘系统、下丘脑、垂体、靶腺系统通路，对躯体的呼吸、血压、心率、平滑肌运动、腺体分泌、激素水平以及骨骼肌运动和外在行为表现产生影响。精神心理异常也可能通过影响植物神经功能而导致胃肠激素分泌的变化，从而加重消化道症状；心理因素造成的感觉过敏又反过来加重心理情绪反应，形成反馈环路，促使内脏对感觉刺激的敏感性增加，从而导致IBS的发生或加重。　　 目的:我们应用放射免疫测定不同组别IBS病人血浆、乙状结肠黏膜组织内胃肠激素SS、VIP浓度的差别，并通过免疫组化来观察不同组别患者SS、VIP结肠黏膜阳性表达的变化和差异，从而探讨胃肠激素和精神心理这两大IBS致病因素的作用机制及相互影响途径。　　 方法:将符合罗马Ⅲ诊断标准的IBS患者分为便秘型(constipation predominant irritable bowel syndrome， IBS-C)和腹泻型(diarrhea predominant irritable bowel syndrome，IBS-D)两大类，每类病例根据焦虑自评量表（self-rating anxiety scales，SAS）、抑郁自评量表(self-rating depression scale，SDS)将患者分别进行评分、分组:①SAS、SDS评分正常的IBS-C患者；②焦虑抑郁状态的IBS-C患者；③SAS、SDS评分正常的IBS-D患者；④焦虑抑郁状态的IBS-D患者；⑤无焦虑抑郁状态的非IBS病人。采用放射免疫法分别测定结肠黏膜及血标本中的SS、VIP水平；并应用免疫组化观察结肠黏膜SS、VIP阳性表达的差异。　　 结果:①IBS组较正常对照组患者焦虑抑郁评分存在显著差异。②IBS组较正常对照组结肠黏膜、血中SS水平显著升高，且IBS-C组较IBS-D组升高更显著；IBS组结肠黏膜、血中VIP水平均较正常对照组显著升高，但IBS-D与IBS-C两组之间差异无统计学意义。⑧存在焦虑抑郁状态的IBS-C患者较SAS、SDS评分正常的IBS-C患者血、结肠黏膜中SS、VIP水平存在显著差异。④存在焦虑抑郁状态的IBS-D患者较SAS、SDS评分正常的IBS-D患者血、结肠黏膜中SS、VIP水平存在显著差异。⑤IBS组乙状结肠黏膜免疫组化检测SS阳性细胞表达与正常对照组存在显著差别，且IBS-C组更为显著；IBS组乙状结肠黏膜免疫组化检测VIP阳性细胞表达与正常对照组存在显著差别，但IBS-D、IBS-C两组间差别无统计学意义。⑥焦虑抑郁的IBS-C患者乙状结肠黏膜免疫组化检测SS、VIP阳性细胞表达较SAS、SDS评分正常的IBS-C组存在显著差别。⑦焦虑抑郁的IBS-D患者乙状结肠黏膜免疫组化检测SS、VIP阳性细胞表达较SAS、SDS评分正常的IBS-D组存在显著差别。　　 结论:焦虑抑郁的精神心理状态在不同类型的IBS患者的发病过程中均有着重要的影响，它可以导致IBS患者在胃肠激素SS、VIP分泌上的差异，从而引起胃肠运动及功能的变化。