一氧化氮(NO)是重要的植物信号分子,参与许多植物生理过程。以拟南芥野生型和Atnoal突变体为材料研究了NO在植物抗盐胁迫中的作用。T-DNA插入AtNOAl基因的第一个外显子,使Atnoal突变体中NOS活性大幅度下降,NO释放减少。用不同浓度的NaCl对拟南芥野生型和Atnoal突变体进行盐胁迫处理后,Atnoal突变体中Na+离子积累较野生型多,K+离子吸收较野生型少,从而使突变体中的Na+/K+比野生型高,对突变体造成了更大的伤害。Atnoal突变体种子萌发和幼苗生长对盐胁迫更敏感。盐胁迫处理后,Atnoal突变体的存活率比野生型低。无论是在正常生长条件下,还是盐胁迫条件下,Atnoal突变体中的H2O2和TBARS含量都比野生型中高,说明Atnoal突变体对盐胁迫和氧化胁迫都比野生型更敏感。用NOS抑制剂和NO清除剂处理拟南芥野生型,减少内源NO释放量,使其在盐胁迫条件下的Na+/K+比增高。盐胁迫处理降低了野生型体内的NOS活性,减少了NOAl蛋白的表达,DAF-2DA标记的NO荧光强度减弱。用NO供体SNP处理Atnoal突变体,可以减少盐胁迫引起的Na+/K+比增加。以上研究结果证明NOS介导的NO合成在植物抗盐胁迫中起重要作用。　　 乙烯作为一种植物气体激素参与植物生长发育的许多生理生化过程。植物细胞自由钙离子([Ca2+]c)是重要信号分子,在植物应答外界信号中起非常重要的作用。外界信号通过开启植物细胞质膜的钙离子通道,使得胞外钙离子进入细胞,导致瞬间[Ca2+]c的增加,激活钙依赖型的蛋白和蛋白激酶,从而改变生理生化过程。本研究利用膜片钳和激光共聚焦显微技术,研究了外源乙烯对烟草悬浮细胞质膜Ca2+离子通道和细胞中[Ca2+]。活性的影响。乙烯供体乙烯利和乙烯合成前体ACC能够迅速诱导内向型电流,表明这些处理能开启离子通道。通过离子替代实验和离子通道的药理学分析证实乙烯利和ACC激活了一种对Ba2+,Mg2+和Ca2+等阳离子具有通透性的离子通道,La3+、Gd3+和Al3+抑制该通道的活性。乙烯受体拮抗物(1-MPP)和ACC合成酶抑制剂,能够减弱乙烯利和ACC对这种通道的活化作用,说明乙烯利和ACC是通过乙烯活化此类Ca2+离子通道。用Ca2+敏感的荧光标记物Fluo-3标记,通过激光共聚焦显微观察,发现乙烯利能够诱导烟草悬浮细胞中[Ca2+]c离子浓度的增加,而且Gd3+和BAPTA显著抑制乙烯利诱导的细胞中[Ca2+]c离子的增加。说明外源Ca2+离子通过质膜上被激活的Ca2+离子通道进入细胞,使细胞中[Ca2+]c离子浓度增加。以上结果说明,乙烯活化质膜上的Ca2+离子通道,使细胞外Ca2+离子进入细胞,导致细胞中[Ca2+]。离子浓度增加,是乙烯信号转导途径的重要步骤。