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目的 研究慢性心房颤动（房颤,AF）患者心房组织中乙酰胆碱依赖性钾通道(KACh)和快速延迟整流钾通道（Kr）的基因表达。观察慢性房颤时心房组织KACh和Kr的mRNA表达改变及探讨其对慢性房颤电重构和离子重构的意义。 方法 研究对象为因风湿性心脏病（RHD）或先天性心脏病（CHD）住武汉大学人民医院心胸外科的部分患者，在体外循环术前取26例患者右心耳的标本，迅速置入液氮，然后转入-70℃深低温冰箱保存待测。分两组：慢性房颤组（CAF组）12例；窦性心律组（SR组）14例，以窦性心律患者为对照。应用RT--PCR方法检测AF患者心房肌KACh和Kr基因表达：用Trizol试剂抽提心耳组织总RNA，用逆转录试剂盒合成cDNA第一链。然后PCR，应用Image master VDS-CL对PCR产物电泳凝胶成像，计算PCR产物电泳条带灰度积分，并以内参基因三磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）的灰度积分进行标准校正。目标基因PCR产物的相对量=目标基因电泳条带灰度积分／GAPDH电泳条带的灰度积分。 结果 将离子通道mRNA的表达与其相应的临床资料进行直线回归分析发现，mRNA的表达与患者的性别、年龄、左心室射血分数、平均心房率及左心房内径无明显相关性；SR组内CHD患者与RHD患者Kir3.4 mRNA表达差异无显著性。GAPDH的表达在慢性AF组和SR组之间没有差别；与SR组（0.51±0.05）相比，慢性AF患者心房组织中Kir3.4(KACh的一种成分)mRNA的表达（0.29±0.05）下调43％，差异有显著性（P＜0.05），而Kr mRNA水平在SR组（0.56±0.03）和慢性AF组（0.57±0.03）之间无明显改变，差异无显著性（P＞0.05）。 结论 本组结果表明，慢性AF组心房肌Kir3.4mRNA表达明显减少。该结果与慢性房颤患者心房肌细胞IKACh密度下调相符，提示慢性房颤患者Kir3.4转录异常可能是IKACh密度下调的重要环节。推测这种变化是房颤时心房率增快的适应性代偿机制，慢性房颤时KACh的基因表达下调，使IKACh密度降低，心房肌的复极时间延长，相应心房肌的APD和AERP延长，以抵消APD和AERP的缩短来适应高频率。 本组结果还发现快速延迟整流钾通道（Kr）的编码基因的mRNA表达在SR组和慢性AF组之间没有变化。提示慢性AF患者Kr通道蛋白表达下调与其基因转录无关，可能存在转录后调节机制。