目的：本课题研究坎地沙坦对自发性高血压大鼠（Spontaneously Hypertensive Rat, SHR）脑微动脉段平滑肌细胞间膜电生理学的影响及血管平滑肌细胞间缝隙连接蛋白表达的影响。方法：应用全细胞膜片钳技术，观察并比较Wistar大鼠和SHR脑动脉平滑肌细胞的生理学特性的异同，坎地沙坦和缝隙连接阻断剂2-APB干预对大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞膜电生理学特性的影响。观察坎地沙坦干预14周后SHR脑微动脉段上平滑肌细胞膜电生理特性的改变。应用Wistar blot技术比较Wistar大鼠、SHR和坎地沙坦不同处理组大鼠脑动脉平滑肌细胞间缝隙连接蛋白43和45表达的异同。结果：(1) SHR脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput和Ginput高于Wistar大鼠，差异有统计学意义（P <0.05）。缝隙连接阻断剂2-APB可以浓度依赖性的降低脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput和Ginput（或者增加Rinput），IC50分别为0.21μmol/L和0.83μmol/L，差异有统计学意义（P <0.05）。(2)100μmol/L坎地沙坦对Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞膜Cinput、Ginput和Rinput等电生理特性没有影响，差异无明显统计学意义（P>0.05）。但是给予坎地沙坦干预14周后，SHR脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput和Ginput高于Wistar大鼠，不同剂量坎地沙坦干预组的Cinput和Ginput低于SHR，差异均有统计学意义（P <0.05）。(3)5mg/kg坎地沙坦能够抑制SHR脑动脉平滑肌细胞间缝隙连接蛋白43的下调，同时抑制SHR脑动脉平滑肌细胞间缝隙连接蛋白45的上调，差异有统计学意义（P <0.05）。1mg/kg坎地沙坦能够抑制SHR脑动脉平滑肌细胞间缝隙连接蛋白45的上调，差异有统计学意义（P <0.05）。结论：SHR和Wistar大鼠脑血管缝隙连接蛋白的表达及平滑肌细胞间缝隙连接的耦联功能不同，坎地沙坦可能通过影响脑血管缝隙连接蛋白的表达降低SHR脑动脉平滑肌细胞间缝隙连接的耦联功能。