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微丝细胞骨架在花粉管中形成特定的排布，参与调控花粉管生长。其中花粉管顶端的微丝细胞骨架被认为通过参与调控囊泡运输、锚定和融合等事件直接控制花粉管生长。但花粉管如何对其顶端的微丝结构和动态实现精细调控还有待于深入阐明。为了阐明花粉管顶端微丝细胞骨架的组织和动态的调控机制，本学位论文对两类微丝成束因子fimbrin和LIM在其中的功能和作用机制进行解析。 首先，本论文对在花粉中特异表达的FIM5的功能进行了分析。观察发现FIM5定位在花粉管的各个部位，但相比在花粉管顶端的定位比较集中。FIM5的功能缺失导致花粉管顶端皮层处聚集的微丝消失，且顶端微丝呈现不同程度的紊乱排布;对微丝的动态进行分析发现fim5突变体中顶端微丝的动态性减弱。另外，相比野生型花粉管，fim5突变体花粉管中微丝的弯曲程度增加，说明FIM5的功能缺失可能导致了微丝的物理性质发生改变。上述结果说明FIM5对于顶端正确微丝结构的形成和动态的维持是必要的。意外的是，我们发现fim5突变体花粉管中微丝变粗，并推测这可能是由于其他微丝成束因子的活性上调或微丝解聚因子的活性减弱导致的。为了阐明fim5突变体花粉管中微丝排布和动态发生改变的细胞学后果，接下来对花粉管中囊泡运输和分布情况进行了观察。结果发现与野生型花粉管相比，fim5突变体花粉管中YFP-RabA4b标记的囊泡在顶端聚集的现象消失;表明在fim5突变体花粉管中向花粉管顶端的囊泡运输受到了影响。与此一致的是，我们发现fim5突变体花粉管中细胞壁的组分发生了改变。以上结果说明，FIM5参与调控花粉管顶端微丝的结构与动态。 另外，本论文也对花粉中高度表达的PLIM2a和PLIM2b的功能和作用机制进行了分析。结果发现PLIM的功能缺失抑制了花粉管的正常生长，说明它对花粉管的生长是必要的。体外观察发现PLIM能结合微丝并使其形成束状结构，说明PLIM具有结合微丝并使其形成高级结构的能力;通过稀释介导的解聚实验发现PLIM具有稳定微丝的功能。以上结果说明PLIM通过其促进微丝成束和稳定微丝的能力维持了花粉管中微丝的正常结构。与此结果一致的是突变体花粉管中微丝的成束频率明显降低。但是，微丝特异解聚剂LatB处理的结果显示，与野生型相比，突变体花粉萌发和花粉管生长对其敏感性降低。这无法简单通过PLIM的功能缺失来解释，我们认为可能是由于PLIM的功能缺失造成了其他微丝结合蛋白的功能改变导致的。接下来对花粉管中微丝的结构进行直接观察发现PLIM的功能缺失突变体花粉管中顶端微丝结构与野生型相比明显增长。与该结果对应的是，我们发现突变体花粉管中YFP-RabA4b标记的小囊泡积累的范围与野生型相比变大，但YFP-ARA7标记的大囊泡在亚顶端回流的位置在PLIM功能缺失突变体中距花粉管顶端的距离和野生型花粉管相比变长了。以上结果表明，PLIM通过参与花粉管顶端微丝结构的形成与维持，控制囊泡在花粉管顶端的正确分布，进而调控花粉管的生长。 综上所述，本论文证明FIM5和PLIM这两类微丝成束因子参与了花粉管顶端微丝的组装和动态调控。实验结果也暗示一类微丝成束因子在花粉管中与其他微丝成束因子的协作对于紧密调控花粉管顶端微丝的动态和组织是必要的。此外，已得到的结果也进一步证明顶端微丝结构对于囊泡向花粉管顶端聚集以及阻止大囊泡进入顶端起着重要的作用。该论文加深了人们对花粉管顶端微丝结构的形成和动态的维持机制的理解。