目的:研究大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点神经血管单元的形态学改变及神经元、层粘连蛋白、内皮细胞屏障抗原及水通道蛋白变化的规律，探讨脑保护治疗的可能的靶点。 材料与方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)2h再灌注模型，使用常规HE染色观察缺血再灌注不同时间点(30min、3h、6h、12h、24h、48h及72h)的组织病理学改变。并分别通过免疫组化和免疫荧光方法，使用GFAP标记星形胶质细胞、成熟神经元核抗原(Neun)标记神经元、内皮细胞屏障抗原(EBA)标记微血管内皮、水通道蛋白4(AQP4)标记星形细胞足突及层粘连蛋白(1aminin)标记血管基底膜。使用图像分析软件Image pro 5.0对免疫组化阳性像素进行定量分析，使用SPSS 11.5对数据进行统计学分析。 结果: (1) 缺血再灌注后不同时间点病灶的部位和病理变化均呈现出一定的规律。病灶的部位首先出现在视前区，逐渐累及基底节和皮层。神经元的病变可以分为急性和慢性两种。急性改变(最多至6h)包括神经元的皱缩、扇样征和肿胀。慢性改变(≥12h)包括嗜酸性变和坏死。星形胶质细胞经历了从胞浆肿胀，断裂到坏死再到病灶周围增生的病理过程。微血管历经血管周围水肿、血管破坏到血管增生和重建的过程。从再灌注48h后病灶中可见中性白细胞游走至血管壁，至再灌注72h时则出现了大片的组织坏死和白细胞浸润。 (2) 缺血再灌注后6h开始，Neun标记阳性数量明显减少。12h、24h及48h组Neun阳性数量进行性减少，72h组最少。 (3) 缺血再灌注6h后，laminin表达量开始减少，12h、24h和48h组laminin表达量进行性减少，各组和假手术组比较及和上一时间点比较差别均具有显著性意义。再灌注72h组laminin的表达量开始上升。 (4) 缺血再灌注30min时，AQP4的表达开始减少，3h、6h组AQP4的表达进行性减少，12h达到最低，几乎消失，从24h开始AQP4的表达开始上升，48h及72h组AQP4的表达继续上升，但尚未达到正常水平。 (5)缺血再灌注3h时，EBA的表达开始减少，6h、12h、24h组呈进行性减少，至48h达到最少，72h后有所恢复。 结论: (1) 缺血再灌注后不同时间点的病变部位和病理改变均具有明确的规律，可为研究缺血再灌注损伤的脑保护治疗提供依据。 (2) AQP4在缺血再灌注后早期即受损，12h开始恢复，到72h尚未恢复到正常水平。大量文献表明AQP4和脑水肿密切相关。因此通过对AQP4动态变化机制的探讨，为将其作为治疗的靶点提供了依据。 (3) Laminin在缺血再灌注后早期即有减少，表明了在缺血再灌注早期即存在血管基底膜受损，这是导致血脑屏障破坏的重要原因之一。而72h组laminin的表达回升，表明在再灌注72h后可能发生血管基底膜的重建。 而对laminin的保护也可能成为脑保护治疗的靶点。 (4) EBA在缺血再灌注早期减少，在72h后有所回升，表明EBA在缺血再灌注的早期受损，而后期可以重建。目前大量的文献支持EBA可以准确的反应血脑屏障的功能，EBA的减少伴有BBB的开放，有望成为脑保护治疗的评价指标。