糖尿病是一种慢性血糖水平增高为特征的代谢类疾病，是由于胰岛素缺乏和/或胰岛素抵抗所导致的。糖尿病可引发诸如:高血脂、高血压、糖尿病肾病等并发症，高糖内环境是糖尿病引起其并发症的重要诱因。在糖尿病的治疗中，钒化合物对1型、2型糖尿病均具有良好的效果，能有效地促进葡萄糖的转运，具有“类胰岛素作用”，但其作用机制尚不十分清楚。　　本文首先评价了不同糖浓度培养条件对HepG2细胞糖代谢的影响。HepG2细胞在低糖(5.6 mM)和高糖(25 mM)的DMEM培养基处理12h后，高糖不影响HepG2细胞的ATP水平，但降低细胞的葡萄糖摄取水平和增加ROS生成，AMPK磷酸化受到抑制。在低糖和高糖培养条件下，使用AMPK的抑制剂Compound C和激动剂AICAR分别处理HepG2细胞，HepG2细胞的糖酵解水平和氧化磷酸化水平发生显著变化。结果提示，高糖抑制AMPK的激活，升高其氧化磷酸化水平，降低糖酵解，导致ROS生成。　　使用5、10、25、50、100μM的VOSO4和NaVO3处理不同糖浓度培养条件下的HepG2细胞30 min后，NaVO3在低糖培养条件下明显诱导O2·-、H2O2、·OH的生成，而在高糖培养条件下VOSO4明显诱导·OH生成。结合ESR的分析，使用NADPH氧化酶抑制剂DPI、线粒体呼吸链阻断剂鱼藤酮、SOD、CAT、甲酸钠分别处理细胞，结果发现，在低糖培养条件下1 mM的NaVO3诱导细胞·OH生成，该反应依赖于NADPH氧化酶和/或线粒体呼吸链介导的O2消耗;而在高糖培养条件下1 mM的VOSO4诱导的·OH生成，其反应不依赖于NADPH氧化酶和线粒体呼吸链介导的O2消耗。　　本文进一步评价了VOSO4和NaVO3对HepG2细胞胰岛素信号通路和糖摄取的影响。研究发现，NaVO3在低糖培养条件下激活胰岛素受体(IR)和蛋白激酶B(Akt)的磷酸，增加细胞糖摄取和细胞内H2O2生成，其作用强于VOSO4。而VOSO4在高糖培养条件下激活IR和Akt的磷酸水平，升高糖摄取的作用强于NaVO3，该作用与·OH生成相关。IR抑制剂AG1024不能抑制低糖培养条件下NaVO3和高糖培养条件下VOSO4诱导的Akt磷酸化，而PI3K信号通路的抑制剂LY294004则明显抑制低糖培养条件下NaVO3和高糖培养条件下VOSO4诱导的Akt磷酸化水平。结果表明，钒化合物激活胰岛素信号通路后，引起葡萄糖摄取升高，与其诱导的ROS生成相关。　　总体而言，不同糖浓度影响钒化合物诱导的ROS生成;而且不同价态钒化合物激活在不同糖浓度培养的HepG2细胞内胰岛素信号通路，促进葡萄糖吸收，其生物效应依赖于ROS的生成。