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大量的流行病学研究表明，大气细颗粒物(PM25)与呼吸和心血管系统疾病的发病率密切相关。世界卫生组织(WHO)2012年报告指出，PM25每年可造成370万居民死亡。我国PM2.5的污染形势严峻，2013年北京市PM2.5年平均浓度为89.5μg/m3，是国家环境空气质量标准（GB3095-2012，PM25二级标准35μg/m3）的2.56倍。PM2.5对健康的影响已受到政府和社会各界的高度关注。PM2.5的主要化学组成分析可为细颗粒物污染的源解析提供重要理论依据，也为细颗粒物对呼吸和心血管毒性作用机制研究提供研究基础。 本研究中，我们采集了2013年5月至2014年1月期间北京市玉泉路的PM2.5，分析颗粒物中金属元素、无机离子、有机碳(OC)/元素碳(EC)和多环芳烃(PAHs)的含量。金属元素的分析结果显示，As的年平均浓度(6.18 ng/m3)大于国家空气质量标准(6 ng/m3)，富集因子计算结果显示Zn、Pb、As、Cd、Ni、Cr、Cu、Sr和Mo为人为来源。水溶性离子中SO42-(17.47μg/m3)浓度最高，其次为NO3-(15.00μg/m3)、NH4+(5.44μg/m3)、Cl-（4.02μg/m3）。PM25中PAHs、OC和EC的年平均浓度分别为80.8 ng/m3、17.3μg/m3和3.08μg/m3，其中苯并[a]芘的年平均浓度达6.97 ng/m3，显著超过空气质量标准的限值(1 ng/m3)。此外不同季节PM2.5组分分析显示，春季SO42-、秋季NO3-和冬季PAHs、Cl-显著高于其他季节。 人支气管上皮BEAS-2B细胞经100μg/ml PM2.5暴露处理24 h后，PM2.5显著降低细胞活力，引起细胞内活性氧簇(ROS)生成。相关性分析发现，OC、PAHs和Cl-与细胞活力呈负相关，As、过渡金属元素、SO42-浓度与细胞内ROS的生成呈正相关。与PM2.5中浓度相同的金属盐溶液和PAHs处理BEAS-2B细胞后发现，Cu、Fe、Zn和PAHs显著降低BEAS-2B细胞活力。而配制的金属盐溶液和PAHs与PM25共同作用于BEAS-2B细胞后，Zn和PAHs显著增加PM2.5的细胞毒性。 人脐静脉血管内皮EA.hy926暴露于PM2.5后，细胞内的ROS水平增加，超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性发生改变，还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽降低，细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)和核转录因子-κB(NF-κB)表达激活，细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、血管黏附分子-1(VCAM-1)和炎症因子（IL-8和TNF-α）表达量增加。但是，抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)显著抑制PM2.5诱导的信号通路激活以及降低黏附因子和炎症因子表达。进一步研究发现，细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂(U0126)、PI3K/AKT抑制剂(LY294002)和NF-κB抑制剂(BAY11-7082)显著下调PM2.5诱导的ICAM-1和VCAM-1表达、NF-κB激活以及THP-1的细胞粘附。此外c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)和ERK抑制剂(U0126)则减少IL-8和TNF-α释放。以上结果提示，PM2.5诱导的ROS通过ERK/AKT/NF-κB信号通路调节EA.hy926细胞的ICAM-1和VCAM-1表达，促进EA.hy926细胞与单核细胞的黏附，并通过JNK/ERK通路诱导IL-8和TNF-α的释放。